Summary
Various types of changes in the macular area in the course of diabetes are described. The authors present pharmacological and laser treatment, indications for laser photocoagulation and the usefulness of optical coherence tomography in the diagnosis and treatment of diabetic maculopathy.
Słowa kluczowe: makulopatia cukrzycowa, leczenie farmakologiczne, fotokoagulacja laserowa, optyczna koherentna tomografia.
Keywords: diabetic maculopathy, pharmacologic treatment, retinal photocoagulation, optical coherence tomography.
Lek. med. Agnieszka Samsel, dr hab. med. Dariusz Kęcik, mgr inż. Jan Kasprzak, lek. med. Aleksandra Borkowska
Katedra i Klinika Chorób Oczu A M w Warszawie
Kierownik: Prof. dr hab. med. Tadeusz Kęcik
Cukrzyca jest chorobą ogólnoustrojową powodującą wiele powikłań ze strony narządu wzroku. Według danych WHO schorzenie to należy do najczęstszych przyczyn ślepoty. Wprowadzenie insuliny do lecznictwa spowodowało szybki wzrost populacji ludzi chorych na cukrzycę, znacznie przedłużyło okres ich przeżycia, a w związku z tym wzrosła liczba powikłań naczyniowych tej choroby (1).
Retinopatia cukrzycowa jest wynikiem mikroangiopatii naczyń siatkówki. Zmiany w drobnych naczyniach oraz zaburzenia hemodynamiczne prowadzą do niedotlenienia i zmniejszenia dostawy składników odżywczych do całej siatkówki, również w okolicy plamkowej, która jest najważniejszą z punktu widzenia ostrości wzroku częścią siatkówki.
Zmiany w okolicy plamkowej związane z cukrzycą mogą się rozwinąć na każdym etapie retinopatii cukrzycowej, przybierając jedną z kilku form:
  Rycina 1,2. Makulopatia cukrzycowa |
 Rycina 3. Wylew krwi w tylnym biegunie |
 Rycina 4. Zmiany proliferacyjne w okolicy plamkowej |
Najczęstszą przyczyną obniżenia ostrości wzroku u chorych na cukrzycę, zwłaszcza typu II, jest obrzęk plamki i głównie temu problemowi poświęcona jest dalsza część pracy. Występuje on u około 10% pacjentów z cukrzycą, a wśród osób chorujących ponad 20 lat - u 30% (3). Makulopatia cukrzycowa jest złożoną chorobą obejmującą wiele zmian. W 1983r Bresnick podzielił ją na obrzęk plamki ogniskowy, rozlany oraz makulopatię niedokrwienną. Makulopatia ogniskowa (obrzęk ogniskowy siatkówki) jest wynikiem wzrostu przepuszczalności mikrotętniaków lub poszerzonych włośniczek. Obrzęk rozlany świadczy o uogólnionym załamaniu bariery krew-siatkówka. Jeśli przeciek jest bardzo intensywny, obrzęk ma charakter cystowaty (śródsiatkówkowe torbielowate przestrzenie wypełnione płynem). W przypadku zamykania włośniczek na obszarze plamki mamy do czynienia z makulopatią niedokrwienną.
Ze względu na dalsze postępowanie ważne jest wyróżnienie tzw. klinicznie znamiennego obrzęku plamki, który jest podstawowym wskazaniem do wdrożenia leczenia, ponieważ zmniejsza ono ryzyko utraty wzroku o ok. 50% (2). Definicję klinicznie znamiennego obrzęku plamki określa występowanie przynajmniej jednego z poniższych objawów:
Rozpoznanie
Makulopatię cukrzycową rozpoznaje się na podstawie dokładnego badania dna oka. Należy oceniać je za pomocą biomikroskopii stereoskopowej, przy użyciu dodatkowych soczewek (trójlustro Goldmana, soczewka Volka). Uzyskanie trójwymiarowego obrazu jest niezbędne do wykrycia i określenia nasilenia obrzęku siatkówki. W przypadku stwierdzenia obrzęku klinicznie nieznamiennego wskazane jest ponowne badanie pacjenta za 4-6 miesięcy. Jeżeli natomiast stwierdzimy obrzęk znamienny klinicznie, wskazane jest wykonanie angiografii fluoresceinowej, która jest podstawowym badaniem pozwalającym na dokładną identyfikację miejsc przecieku oraz jego nasilenia. Wykrywa ona również źle rokujące obszary braku przepływu w plamce. Badanie wiąże się jednak z dożylnym podaniem barwnika, co naraża pacjenta na powikłania ogólne i nie pozwala na jego częste wykonywanie. Dlatego też obecnie coraz większego znaczenia nabierają metody diagnostyczne oparte na skaningu laserowym. Jedną z nich jest optyczna koherentna tomografia (OCT) (4). Polega ona na skaningu dna oka wiązką promieniowania podczerwonego, w wyniku którego otrzymuje się barwne liniowe przekroje siatkówki, gdzie kolory odpowiadają właściwościom optycznym poszczególnych struktur. Umożliwia to m.in. dokładną analizę jakościową i ilościową obrzęku plamki (5,6), zaś nieinwazyjność badania pozwala na jego częste wykonywanie (ryc. 5).
 Rycina 5. Wynik badania OCT wykonanego u pacjenta z makulopatią cukrzycową - widoczny obrzęk siatkówki oraz wysięki twarde |
Leczenie
Pomimo wieloletnich badań leczenie retinopatii cukrzycowej, w tym też makulopatii, nadal pozostaje problemem niedostatecznie rozwiązanym i wymaga wieloetapowego postępowania, w którym farmakoterapia, laseroterapia oraz leczenie chirurgiczne wzajemnie się uzupełniają. Należy z naciskiem podkreślić, że niezbędnym warunkiem skuteczności leczenia okulistycznego jest rygorystyczna kontrola glikemii ("prawie normoglikemia"). Wykładnikiem prawidłowego leczenia cukrzycy jest poziom hemoglobiny glikozylowanej HbA1c (norma 6-10mg%). Po wyrównaniu glikemii obserwuje się zjawisko pogorszenia retinopatii, ale jest ono przejściowe i w rezultacie choroba postępuje wolniej niż przy cukrzycy niewyrównanej. Osiągnięcie ścisłej kontroli glikemii redukuje o 60% ryzyko rozwoju retinopatii (7). Ze względu na współistnienie z cukrzycą innych zaburzeń metabolicznych (zaburzenia lipidowe, otyłość, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, zaburzenia krzepnięcia), niezwykle istotne jest jednoczesne ich leczenie, gdyż w przeciwnym wypadku wyniki terapii retinopatii będą niezadowalające. Leczenie zaburzeń lipidowych polegających na obniżeniu stężenia frakcji HDL cholesterolu, hipertriglicerydemii oraz zmianach w obrębie lipoprotein osocza polega głównie na stosowaniu diety, zwiększeniu aktywności fizycznej oraz w ostateczności - leczeniu farmakologicznym (pochodne kwasu nikotynowego i fibrynowego - bezafibrat, statyny, żywice jonowymienne - cholestyramina) (7). Wpływają one jednocześnie korzystnie na zmiany na dnie oka z przewagą wysięków twardych. Znaczenie wspomagające mają leki wpływające na układ krzepnięcia: o działaniu antyagregacyjnym (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna), fibrynolitycznym, zwiększającym przepływ przez naczynia w wyniku działania na ścianę erytrocytów (pentoksyfilina). Przy zmianach krwotocznych zaleca się stosowanie leków uszczelniających naczynia (Calcium Dobesilate, Rutinoscorbin) i o działaniu przeciwkrwotocznym (cyklonamina).Warunkiem powodzenia leczenia farmakologicznego jest systematyczność i długotrwałe podawanie leków (8,9).
Od dawna leczeniem z wyboru makulopatii cukrzycowej jest fotokoagulacja laserowa. Potwierdzają to statystyczne badania Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, które wykazały znaczące zmniejszenie ryzyka utraty wzroku w wyniku klinicznie znamiennego obrzęku plamki po zastosowaniu fotokoagulacji laserowej. Obrzęk plamki rozwija się stopniowo i nie od razu powoduje obniżenie ostrości wzroku. Należy pamiętać, że podstawowym celem leczenia jest zmniejszenie ryzyka dalszego pogorszenia widzenia. Przy bardziej zaawansowanych, długo trwających zmianach wyniki terapii są niezadowalające ze względu na utrzymujący się cystowaty obrzęk plamki (10). Uzyskanie poprawy anatomicznej nie prowadzi w tych przypadkach do poprawy widzenia. Regresję choroby można uwidocznić za pomocą optycznej koherentnej tomografii (ryc. 6a,b). Badanie to może być wielokrotnie powtarzane i nie obciąża pacjenta, pozwalając na monitorowanie choroby. Chociaż nie zastępuje angiografii, jest cennym poszerzeniem możliwości diagnostycznych.
  Rycina 6 a,b. Badanie OCT wykonane u pacjenta przed i po fotokoagulacji laserowej |
W makulopatii cukrzycowej stosuje się kilka technik fotokoagulacji:
Powikłania fotokoagulacji laserowej zdarzają się rzadko i wynikają głównie z błędów technicznych. Należy wśród nich wymienić: koagulację w niezamierzonym miejscu, krwotoki przedsiatkówkowe i do ciała szklistego, uszkodzenie plamki żółtej, odwarstwienie siatkówki (11).
Czynnikami niekorzystnie rokującymi w przypadku makulopatii są: wiek, cukrzyca wymagająca leczenia insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (tzn. nie dająca się wyrównać dietą), niewydolność nerek, współistnienie chorób układu krążenia i zaburzeń metabolicznych, a z czynników okulistycznych - makulopatia niedokrwienna, cystowaty obrzęk plamki, otwór w plamce, wysięki twarde w dołeczku (12).
Jednym z podstawowych warunków powodzenia terapii jest edukacja pacjenta oraz prawidłowa współpraca między lekarzem okulistą, diabetologiem i pacjentem, ponieważ leczenie jest długotrwałe i wieloetapowe.
Piśmiennictwo:
