Dawne archiwum Miesięcznika "Terapia" 1999-2017

TERAPIA - OKULISTYKA - PAŹDZIERNIK 2002

Redaktor numeru: prof. dr hab. med. Tadeusz Kęcik
Inne artykuly | Inne edycje

Nabyte opadanie powiek

Summary

The authors present a classification of acquired ptosis and typical surgical treatment.

Słowa kluczowe: nabyte opadanie powiek, leczenie chirurgiczne.

Keywords: acquired ptosis, surgical treatment.


Dr med. Mariusz Kęcik, dr hab. med. Dariusz Kęcik
Katedra i Klinika Chorób Oczu AM w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. med. Tadeusz Kęcik

Opadanie powiek prowadzi do zaburzeń estetycznych oraz funkcjonalnych. Jest to związane ze stopniem przesłonięcia źrenicy przez brzeg powieki. Przy niewielkim - występuje defekt estetyczny zwany efektem "zaspanych oczu". Wraz z narastaniem stopnia opadnięcia dołączają się zaburzenia funkcjonalne powodujące ograniczenie pola widzenia od góry. W ocenie stopnia opadania powieki bierze się pod uwagę odległość pomiędzy refleksem świetlnym na środku źrenicy a wolnym brzegiem powieki górnej (MRD), a także ustawienie brzegu wolnego powieki w stosunku do rogówki (ryc. 1). Za normę przyjęto takie ustawienie powieki, w którym przykrywa ona 2 mm górnej części rogówki nie przesłaniając źrenicy. Jeżeli brzeg wolny powieki znajduje się na wysokości górnego brzegu średnio szerokiej źrenicy, to taki stan klasyfikowany jest jako średnie opadnięcie. Przy jej przesłonięciu występują zaburzenia funkcjonalne i tacy pacjenci kwalifikowani są do grupy osób z dużym opadnięciem powieki.

Rycina 1. Schemat ustawienia brzegu powieki w zależności od stopnia jej opadnięcia i MRD

Przy badaniu pacjentów z opadnięciem powieki bardzo ważne jest oznaczenie funkcji mięśnia dźwigacza. Należy zmierzyć (w mm) różnicę poziomu brzegu wolnego powieki w trakcie patrzenia przez pacjenta ku dołowi i do góry. Ważne jest, aby osoba badana miała unieruchomiony mięsień czołowy, który jako miesień pomocniczy unoszący powiekę mógłby zafałszować wynik badania. Dobra funkcja mięśnia dźwigacza to 8-12 mm, średnia 5-7 mm, natomiast zła to 4 mm i mniej (3). Oznaczenie funkcji mięśnia dźwigacza ma ogromny wpływ na wybór metody leczenia operacyjnego. W badaniu należy także uwzględnić ostrość wzroku, ruchomość gałki ocznej, stan rogówki, ocenić stopień wydzielania łez oraz sprawdzić obecność odruchu Bella.

 

Nabyte opadanie powiek może być spowodowane różnymi przyczynami, które Frueh podzielił na (8):

  • neurologiczne
  • mięśniowe
  • rozcięgnowe (defekt w przenoszeniu siły przez normalnie działający miesień)
  • mechaniczne

Nieco inny podział zaproponował Sidney Fox (3), wyodrębniając dodatkowo opadanie powiek związane z urazem samego mięśnia lub jego rozcięgna. Wyróżnił on także pseudoopadnięcie powiek. Zaliczył tutaj stany kliniczne powodujące podobne objawy jak w opadaniu powiek, ale nie spowodowane stanem patologicznym w obrębie aparatu unoszącego powiekę. W grupie tej znaleźli się pacjenci z małooczem, zanikiem gałki ocznej, wiotkością skóry powiek.

Neurologiczne opadanie powiek jest związane z osłabieniem lub brakiem impulsu do prawidłowego mięśnia dźwigacza powieki. Może to być wynikiem urazu głowy, chorobami uszkadzającymi III nerw czaszkowy (guzy, neurotoksyny, procesy zapalne) (11).

Uszkodzenie może być:

  • obwodowe - zlokalizowane na wysokości pnia mózgu, zatoki jamistej, szczeliny oczodołowej górnej oraz w obrębie oczodołu. Przypadki takiego uszkodzenia powodują opadnięcie powieki, zaburzenia ustawienia gałek ocznych, rozszerzenia źrenicy i zaburzeniami akomodacji. Uszkodzenie w okolicy zatoki jamistej w niektórych przypadkach przebiega ze zwężeniem źrenicy
  • jądrowe - w obrębie jądra nerwu III przebiega z opadnięciem powieki, z utratą akomodacji lub bez i z zaburzeniami w obrębie źrenicy
  • ponadjądrowe - może dotyczyć kory płata potylicznego, szlaków ponadjądrowych, ciała migdałowego (5)

Do neurologicznych przyczyn opadania powiek zaliczany jest także zespół Hornera. Powstaje on w wyniku różnych chorób układu współczulnego, które mogą być zlokalizowane wzdłuż I neuronu wewnątrz czaszki lub w szyjnej części kręgosłupa. Zajęcie II neuronu jest najczęstsze w górnej części klatki piersiowej lub szyjnej części układu współczulnego.

Rycina 2. Pacjent z zespołem Hornera

Trzeci neuron zaczyna się na górnym szyjnym zwoju i kończy się w oczodole, przechodząc przez splot szyjny i jamisty. Zespół Hornera może być wywołany przez guzy, procesy zapalne, tętniaki, urazy (często chirurgiczne).

 

Do objawów klinicznych zalicza się:

  • osłabienie dźwigacza powieki górnej
  • zwężenie źrenicy
  • "zapadnięcie gałki ocznej" (bardziej pozorne niż prawdziwe)
  • czasami zmniejszenie wydzielania potu, najbardziej widoczne na twarzy i na szyi
  • depigmentacja tęczówki (5)

Rzadką przyczyną opadnięcia powiek jest ophtalmoplegiczna migrena (3). Charakteryzuje się jednostronnymi migrenowymi bólami głowy połączonymi z paraliżem w obrębie nerwu okoruchowego po przeciwnej stronie. Niedowład nerwu III utrzymuje się dłużej niż dolegliwości bólowe głowy. Bardzo rzadko dochodzi do permanentnej ophtalmoplegi. Należy zróżnicować ją z wewnątrzczaszkowymi tętniakami i torbielami powstającymi w zatoce klinowej (5).

Nabyte opadanie powiek może być związane z procesami patologicznymi w obrębie samego aparatu mięśniowo-rozcięgnowego.

W tej grupie wyróżnia się osoby, u których przyczyna stanu klinicznego związana jest z chorobami samych włókien mięśniowych (miastenia gravis, dystrofia mięśni zewnętrznych oka), a także pacjentów z prawidłowymi włóknami mięśniowymi u których przyczyną opadania powiek jest zmniejszenie napięcia mięśnia dźwigacza i "wydłużenie" jego rozcięgna (2,3). Jest to spowodowane zmianami inwolucyjnymi związanymi z wiekiem, chorobami tarczycy, przewlekłą miejscową sterydoterapią (3,14).

Także urazy powiek mogą, na skutek uszkodzenia mięśnia, jego rozcięgna lub więzadła Whitnalla, spowodować opadnięcie powieki (4).

Mechaniczne opadnięcie powieki jest związane z dużymi guzami powiek (ryc. 3 i 4).

Rycina 3. Pacjent z rakiem powieki górnej
Rycina 4. Pacjent z guzem oczodołu

W tych przypadkach stan kliniczny jest wywołany zwiększeniem jej ciężaru.

 

Ostatnią grupę pacjentów stanowią osoby z tak zwanym pseudoopadnięciem powiek. W tych przypadkach nie stwierdza się zmian patologicznych w obrębie struktur anatomicznych odpowiedzialnych za ich unoszenie. Objawy kliniczne związane są z nadmiarem skóry powiek czy opadnięciem brwi (ryc. 5).

Rycina 5. Pacjent z opadaniem brwi

Nabyte opadanie powiek leczy się przede wszystkim chirurgicznie. Kwalifikacja pacjentów uzależniona jest od przyczyny, czynności mięśnia dźwigacza oraz od stopnia opadnięcia (2, 3).

W przypadku mechanicznego opadnięcia leczenie polega na usunięciu guza.

Po urazowym uszkodzeniu mięśnia dźwigacza należy starać się zeszyć go bezpośrednio. Często jednak obrzęk tkanek utrudnia prawidłową ocenę kliniczną, a także identyfikację struktur anatomicznych (4).

Leczenie chirurgiczne w pozostałych przypadkach nabytego opadania powiek polega na skróceniu struktur anatomicznych unoszących powiekę (metody bezpośrednie) albo wykorzystaniu do jej unoszenia mięśnia czołowego czy mięśnia prostego górnego oka (metody pośrednie). Metody bezpośrednie polegają na skróceniu mięśnia dźwigacza, jego rozścięgna tarczki, mięśnia Mullera lub częściowym wycięciu pełnej grubości powieki. Stosowane są one przy małym i średnim stopniu opadania z dobrą funkcją mięśnia dźwigacza (1, 2, 3, 8, 10, 11, 13, 16, 19, 20).

Metody operacji pośrednie stosowane są w przypadku dużego opadnięcia powieki ze słabą funkcją mięśnia dźwigacza. W tych przypadkach nawet maksymalne skrócenie mięśnia dźwigacza nie spowoduje uniesienia powieki.

Idea tych operacji polega na wykorzystaniu do unoszenia powieki mięśnia czołowego lub mięśnia prostego górnego gałki ocznej. Do połączenia powieki z tym mięśniem stosowano szwy podskórne, taśmy silikonowe, płaty z mięśnia okrężnego oka, twardówki, mięśnia marszczącego brwi. Obecnie najczęściej wykorzystywanym materiałem łączącym powiekę z mięśniem czołowym jest autogenna powięź oraz płaty mięśniowe z mięśnia czołowego (2,3,6,7,15,17,18,20).

Metody uniesienia powieki za pomocą mięśnia prostego górnego są obecnie rzadko stosowane ze względu na możliwość zaburzeń ruchomości gałki ocznej.

Ciekawą próbą rozwiązania problemu opadania powiek jest implantacja materiałów magnetycznych w okolicę przedtarczkową i powyżej. Metoda ta wprowadzona przez Conwaya w 1973 r nie zdała w pełni egzaminu (3).

O wadze problemu świadczy opracowanie tak wielu metod leczenia operacyjnego i poszukiwanie najprostszej metody dającej prawidłowe ustawienie powieki. Bardzo ważne jest także doświadczenie chirurga, pozwalające przywrócić funkcję a zarazem estetykę środkowego piętra twarzy bez narażania pacjentów na bardzo poważne powikłanie jakim jest niedomykalność powiek.

Piśmiennictwo:

  1. Bartkowski S. i wsp.: Własne doswiadczenia i wyniki operacyjnego leczenia opadnięcia górnej powieki. Klin. Oczna 1991, 93: 164-6.
  2. Bayron C. S.: Ophtalmic Plastic and Reconstructive Surgery. St.Louis 1987. The C.V. Mosby Co.
  3. Beard C.: Ptosis. St. Louis1981.The C.V. Mosby Co.
  4. Berke R.: Surgical treatment of traumatic blepharoptosis. Am. J. Ophthal. 1971, 74: 321-4.
  5. Bidziński J.: Neurochirurgia. PZWL 1981.
  6. Chait L., Fayman M.: A modified frontalis sling in the treatment of combined blepharoptosis and facial nerve paresis. Br. J. Plast. Sur. 1989, 42: 610-12.
  7. Crawfort J.S.: Repair of ptosis using frontalis musclle and fascia lata: a 20-year review. Ophtal. Sur. 1977, 8: 31-40.
  8. Dortzbach R.: Superior tarsal muscle resection to correct blepharoptosis. Ophthalmol. 1979, 86: 1883.
  9. Fruch B.: The mechanistic classification of ptosis. Ophthalmol. 1980, 87: 1019.
  10. Iliff C.: A simplified ptosis operation. Am. J. Ophthal. 1954, 37: 529.
  11. Johnson C.: Blepharoptosis, a general consideration of surgical methods with results in 162 operations. Am. J. Ophthal. 1954, 38: 129-34.
  12. Krohel G.: Blepharoptosis after traumatic third-nerve palsies. Am. J. Ophthal. 1979, 88: 598.
  13. McCord C.: An external tarsoaponeurectomy. Am. J. Ophthal. 1975, 79: 683.
  14. Miller D. i wsp: Corticosteroids and functions in the anterior segment of the eye. Am. J. Ophthal. 1965, 59: 31-3.
  15. Pearl R.M.: Improved technique for fascial sling reconstruction of severe congenital ptosis. Plast. Reconstr. Sur. 1995, 95: 920-3.
  16. Smith B. i wsp: Surgical treatment of blepharoptosis. Am. J. Ophthal. 1969, 68: 92-7.
  17. Steinkogler F.J. i wsp: Gore-tex soft-tissue patch frontalis suspension technique in congenital ptosis and blepharophimosis-ptosis syndrome. Plast. Reconstr. Sur. 1993, 92: 1057-60.
  18. Tillett C.W, Tillett G.M.: Silicone sling in the correction of ptosis. Am. J. Ophtalmol. 1966, 62: 521-3.
  19. Weinstein G., Buerger G.: Modifications of the Muller's muscle-conjunctiva resection operation for blepharoptosis. Am. J. Ophthal. 1982, 93: 647.
  20. Zapała J. i wsp.: Metody i wyniki operacyjnego leczenia opadnięcia powieki górnej w materiale własnym. Okulist. 2002, 1:18-23.

Autor: Mariusz Kęcik, Dariusz Kęcik
Źródło: "TERAPIA" NR 10 z. 1 (128), PAŹDZIERNIK 2002, Strona 26-27