Summary
An increasing number of people suffering from diabetes inevitably leads to the increased frequency of vascular complications, whose common denominator is endothelium damage. Diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes is related to the frequent presence of cardiovascular diseases. Patients with diabetic retinopathy are characterized by increased risk of death due to coronary heart disease, complications of percutaneous coronary interventions and coronary artery bypass grafting. Patients with diabetic retinopathy more often require secondary revascularization when compared to diabetic patients without retinopathy.
Słowa kluczowe: cukrzyca typu 2, choroba niedokrwienna serca, retinopatia cukrzycowa.
Keywords: type 2 diabetes, coronary heart disease, diabetic retinopathy.
Dr n. med. Paweł Kraśnicki, dr n. med. Ewa Proniewska-Skrętek, prof. dr hab. n. med. Zofia Mariak
Klinika Okulistyki AM w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zofia Mariak
Najnowsze dane epidemiologiczne pozwalają w przybliżeniu oszacować, jak duża grupa osób choruje na cukrzycę typu 2, chorobę niedokrwienną serca (CNS) oraz retinopatię cukrzycową (DR, diabetic retinopathy). Co istotne, DR nie jest jedynym powikłaniem ocznym o podłożu naczyniowym rozwijającym się w przebiegu cukrzycy typu 2. Znamy też inne patologie związane z niewydolnością naczyń zaopatrujących gałkę oczną w krew, takie jak niedrożność naczyń siatkówkowych, neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego czy oczny zespół niedokrwienny. Wszystkie one mogą prowadzić do nieodwracalnej utraty wzroku. Brak jednak opracowań dotyczących tych zaburzeń w kontekście choroby miażdżycowej, chociaż powszechnie wiadomo, że cukrzyca promuje rozwój zmian o charakterze makroangiopatii, a te z kolei mogą w istotny sposób dodatkowo zaburzać krążenie oczne. W ten sposób działa mechanizm błędnego koła.
Ogólne dane na temat epidemiologii cukrzycy
Na cukrzycę choruje około 135 milionów ludzi na świecie, w tym 5-10% na cukrzycę typu 1 i 90-95% na cukrzycę typu 2 (1,2). Przewiduje się, że w XXI wieku cukrzyca typu 2 osiągnie rozmiary epidemii. Zachorowalność na tę postać cukrzycy będzie wzrastała w konsekwencji zmieniającego się stylu życia, prowadzącego do otyłości. Ocenia się, że w 2010 roku na cukrzycę chorować będzie około 220 milionów ludzi. Regiony, w których zachorowalność będzie wzrastała najszybciej, to obszary Azji i Afryki, gdzie liczba chorujących może się zwiększyć dwu-, a nawet trzykrotnie w porównaniu do stanu obecnego (3). Obserwowany wzrost częstości występowania cukrzycy typu 2 oraz rosnąca liczba dowodów wskazujących na zagrożenia wynikające z tej choroby, doprowadziły do uznania jej za zasadniczy problem zdrowotny współczesnego świata.
Najważniejszym wyzwaniem współczesnej diabetologii są przewlekłe, degeneracyjne powikłania cukrzycy. Nie rozwiązało tej kwestii ani wprowadzenie przed ponad 80 laty leczenia insuliną, ani zapoczątkowane przed ponad 45 laty leczenie doustnymi lekami hipoglikemizującymi, a osiągnięte w ten sposób przedłużenie życia chorych na cukrzycę jeszcze bardziej zaogniło ten problem i wysunęło go na plan pierwszy.
Najwięcej trudności podczas leczenia cukrzycy sprawiają powikłania naczyniowe, które występują u 50% pacjentów w chwili rozpoznania cukrzycy typu 2 (4). Obserwowane zmiany cechują nieprawidłowości w strukturze błony podstawnej naczyń, zaburzenia jej metabolizmu oraz patologie komórek naczyniowych, zwłaszcza w okresie ich wzrostu i regeneracji. Zaburzenia elastyczności i kurczliwości naczyń oraz przepływu krwi, nieprawidłowości przepuszczalności ściany naczyniowej oraz takie zjawiska, jak zakłócenia procesów krzepnięcia i fibrynolizy, składają się na wspólną patogenezę przewlekłych powikłań w przebiegu cukrzycy. Powikłania naczyniowe w przebiegu cukrzycy można podzielić na dwa podstawowe rodzaje:
Jednak z uwagi na ogólnoustrojowy, metaboliczny charakter cukrzycy można się liczyć w jej przebiegu z uszkodzeniem praktycznie każdego narządu.
Choroba niedokrwienna serca a cukrzyca typu 2
Choroby układu krążenia stanowią główną przyczynę zachorowalności i umieralności wśród pacjentów z cukrzycą, szczególnie w krajach rozwiniętych, w których miażdżyca jest najczęstszym powikłaniem tej choroby. Zwiększona umieralność pacjentów z cukrzycą typu 2 jest spowodowana przede wszystkim przez choroby sercowo-naczyniowe, podczas gdy wśród pacjentów chorujących na cukrzycę typu 1 jest ona zazwyczaj wynikiem ostrych powikłań związanych z cukrzycą oraz niewydolnością nerek i, rzadziej, konsekwencją choroby sercowo-naczyniowej (5). Analiza badań epidemiologicznych wykazała, że u osób z cukrzycą typu 2 umieralność na choroby układu krążenia jest 3-4-krotnie wyższa, niż u osób bez cukrzycy. Ponadto pacjenci z cukrzycą typu 2 i chorobą wieńcową mają gorsze rokowanie, aniżeli pacjenci bez cukrzycy: występuje większa śmiertelność po zawale, więcej nagłych zgonów i niemego niedokrwienia mięśnia serowego (6).
Retinopatia cukrzycowa w przebiegu cukrzycy typu 2
W 1922 roku, kiedy Banting i Best opublikowali wstępne doniesienie o leczeniu cukrzycy za pomocą wstrzyknięć insuliny. Głównymi okulistycznymi powikłaniami cukrzycy były zamglone widzenie i zaćma cukrzycowa. Leczenie insuliną pozwoliło pacjentom z cukrzycą żyć dłużej, a tym samym stworzyło możliwości rozwoju siejących spustoszenia powikłań, w tym mikronaczyniowych, takich jak retinopatia. W 1968 roku retinopatia cukrzycowa stała się główną przyczyną utraty wzroku w Stanach Zjednoczonych. Chociaż zgromadzono znaczącą wiedzę o powikłaniach ocznych w przebiegu cukrzycy, retinopatia cukrzycowa wciąż pozostaje główną przyczyną utraty wzroku w Stanach Zjednoczonych, a także w innych wysoko rozwiniętych państwach (7).
Retinopatia proliferacyjna i makulopatia cukrzycowa stanowią główne przyczyny ślepoty u pacjentów z cukrzycą typu 2. Po 20 latach jej trwania 7% chorych traci wzrok. Częstość występowania DR proliferacyjnej wynosi około 2% po 10 latach trwania cukrzycy i 15% po 35 latach (6).
Jak wynika z programu badań WESDR (Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy), częstość występowania DR w grupie pacjentów z cukrzycą trwającą krócej niż 5 lat wynosi 29% i 78% u pacjentów z cukrzycą trwającą przynajmniej 15 lat (8). Po 10 latach trwania badania, DR występuje u 79% chorych leczonych insuliną w stosunku do 67% nie przyjmujących insuliny (9). W innym badaniu klinicznym, UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), spośród nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2 u 24% stwierdzono cechy DR (10). Według kolejnych doniesień (11) częstość występowania retinopatii w chwili rozpoznania cukrzycy typu 2 oszacowano na 20,8% w Stanach Zjednoczonych i na 9,9% w Australii. Stwierdzono również, że częstość jej występowania wzrasta liniowo wraz z wydłużającym się czasem trwania cukrzycy. Poprzez ekstrapolację tej liniowej korelacji oszacowano, że początek wykrywalnej retinopatii może mieć miejsce na około 4 do 7 lat przed rozpoznaniem cukrzycy typu 2.
Od dawna wiadomo, że słaba kontrola glikemii oraz czas trwania cukrzycy są najważniejszymi czynnikami ryzyka rozwoju i progresji DR (12). W badaniu UKPDS oceniano zależność między stopniem wyrównania cukrzycy a zaawansowaniem DR. Stwierdzono, że ryzyko wystąpienia jednego z punktów końcowych tego powikłania (retinopatia wymagająca laseroterapii lub krwotok do ciała szklistego) koreluje liniowo z poziomem HbA1c, a ryzyko wystąpienia jednego z punktów końcowych jest 10 razy większe, gdy poziom HbA1c wynosi 10% w porównaniu do 5%. Innymi czynnikami ryzyka wystąpienia i rozwoju DR są: nadciśnienie tętnicze (13), zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość (14) oraz hiperhomocysteinemia (15). Co istotne, wykazano, że są one czynnikami ryzyka niezależnymi od hiperglikemii, co oznacza, że hiperglikemia per se nie jest niezbędna do rozwoju retinopatii.
W badaniu Framingham Eye Study (16) retinopatia została wykryta u 0,8% pacjentów bez cukrzycy, a jej częstość była wyższa wśród starszej populacji. Yu i wsp. (17) donoszą, że wśród starszych ludzi, nie chorujących na cukrzycę i biorących udział w badaniu Blue Mountain Eye Study, mikrotętniaki i krwotoczki w tylnym biegunie oka występowały często, tzn. u 9,8% badanej populacji, i ta częstość zwiększała się wraz z wiekiem. W badaniu Western Samoa (18) retinopatię cukrzycową stwierdzono u 10% osób z upośledzoną tolerancją glukozy, u 17% chorych z nowo rozpoznaną cukrzycą oraz aż u 45% chorych, u których cukrzyca została wcześniej rozpoznana. Zasugerowano nawet, że istnieje możliwość rozwinięcia się retinopatii oraz nefropatii już w momencie, kiedy podczas testu doustnego obciążenia glukozą, stężenie glukozy po 2 godzinach wynosi 9,0 mmol/l (jest to wartość mieszcząca się w dolnej połowie przedziału IGT, impaired glucose tolerance). Podobne wyniki przyniosło badanie Hoorn Study (15). W badaniu tym retinopatię wykryto u 9% osób z prawidłową tolerancją glukozy (NGM, normal glucose metabolism), u 11% z nieprawidłową tolerancją glukozy (IGM, impaired glucose metabolism), u 13% z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2 oraz u 34% osób z wcześniej rozpoznaną cukrzycą typu 2.
W cukrzycy typu 2 powikłania dotyczące mikrokrążenia nie są prostym odzwierciedleniem powikłań występujących w cukrzycy typu 1. Z klinicznego punktu widzenia istotne znaczenie mają różnice w ekspresji retinopatii, na przykład w cukrzycy typu 2 najczęstszą przyczyną ślepoty jest makulopatia, podczas gdy w cukrzycy typu 1 - retinopatia proliferacyjna (19). Te obserwacje kliniczne odpowiadają odmiennemu spektrum patofizjologii mikrokrążenia w cukrzycy typu 2, w której dominującym zaburzeniem jest wczesne i zaawansowane ograniczenie podatności rozkurczowej drobnych naczyń, które to zjawisko pojawia się dopiero po wielu latach trwania cukrzycy typu 1 (20).
Uszkodzenie śródbłonka - wspólny mianownik zmian naczyniowych w przebiegu cukrzycy typu 2
W 1979 roku R. Furchgott stwierdził, że śródbłonek odpowiada za rozszerzenie naczyń w odpowiedzi na acetylocholinę, dwufosforan adenozyny, bradykininę oraz na bodźce fizjologiczne, takie jak tarcie oraz rozciąganie, wywoływane przez siły hemodynamiczne związane z przepływem krwi oraz ciśnieniem. Wykazał on, że proste zdrapanie śródbłonka z izolowanej tętnicy powoduje, że funkcjonowanie naczynia drastycznie się zmienia, co jest związane z utratą dyfundującego czynnika wazodylatacyjnego, który nazwał śródbłonkowym czynnikiem relaksującym (EDRF, endothelium-derived relaxing factor). Odkrycie Furchgotta miało istotne znaczenie, ponieważ wyniki biologicznych badań komórek, prowadzone mniej więcej w tym samym czasie wskazywały, że endotelium odgrywa zasadniczą rolę w procesie interakcji płytek ze ścianą naczynia oraz że funkcja śródbłonka jest ważna w regulacji wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, przepuszczalności ściany naczyń oraz rozwoju miażdżycy.
Koncepcja "Steno Hipotezy"
W 1989 roku Deckert T. i wsp. (21) jako pierwsi zaproponowali koncepcję "Steno Hipotezy", która tłumaczyła jednoczesne występowanie albuminurii, stadium proliferacyjnego retinopatii cukrzycowej (PDR, proliferative diabetic retinopathy) oraz choroby sercowo-naczyniowej u pacjentów z cukrzycą. Zgodnie z tą hipotezą albuminuria, PDR i choroba sercowo-naczyniowa odzwierciedlają uogólniony przeciek naczyniowy spowodowany genetycznie zdeterminowanymi zmianami w metabolizmie błony podstawnej związanymi z hiperglikemią. W ścianach tętnic zmiany te zwiększają akumulację lipidów, promując rozwój miażdżycy. Istnieje wiele badań, zgodnie z którymi rozpoznanie DR bądź albuminurii w początkowej fazie wiązało się w dalszych obserwacjach chorych na cukrzycę ze zwiększeniem śmiertelności spowodowanej bezpośrednio chorobą sercowo-naczyniową (22-24). Ponadto zauważono, że obecność mikroalbuminurii przed rozwojem cukrzycy typu 2 jest silnym predykatorem rozwoju retinopatii w późniejszym czasie (25).
Związek retinopatii cukrzycowej z chorobą sercowo-naczyniową w przebiegu cukrzycy typu 2
Davis i wsp. (22) uważają, że długość życia pacjentów z cukrzycą jest odwrotnie proporcjonalna do zaawansowania zmian w przebiegu DR. W innych badaniach (23,26) wykazano, że stopień zaawansowania DR w czasie randomizacji okazał się istotnym zwiastunem wzmożonej śmiertelności u pacjentów z cukrzycą typu 2. W kolejnych latach badania śmiertelność była znacząco podwyższona u pacjentów z retinopatią nieproliferacyjną, a jeszcze większa u tych z postacią proliferacyjną. Diglas i wsp. (24) zaobserwowali większą śmiertelność wśród pacjentów leczonych koagulacją laserową z powodu DR. W pierwszych 5 latach po laseroterapii zmarło 11% pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz 24% pacjentów z cukrzycą typu 2. Rajala i wsp. (27) badali natomiast przeciętną długość życia u pacjentów z obniżoną ostrością wzroku z powodu retinopatii cukrzycowej. Zauważyli, że podczas czteroletniej obserwacji zmarło 5 razy więcej pacjentów w grupie chorych z obniżoną ostrością wzroku z powodu DR (V<0,3) w porównaniu do grupy kontrolnej. Zwiększona śmiertelność była spowodowana chorobami układu krążenia, głównie chorobą niedokrwienną serca. Choroba sercowo-naczyniowa była przyczyną 55% zgonów w tej grupie, podczas gdy tylko 10% było wynikiem nefropatii. W opinii autorów wyniki tego badania zdają się potwierdzać tezę, że choroba mikro- i makronaczyniowa są wzajemnie ściśle zależnymi zdarzeniami klinicznymi.
W ramach programu badań CHS (Cardiovascular Health Study) (28) retinopatię potwierdzono u 20,3% pacjentów z cukrzycą włączonych do badania. Jej częstość wzrastała wraz z czasem trwania cukrzycy. Co istotne, obecność DR silnie korelowała z chorobą niedokrwienną serca oraz z udarem mózgu, z subkliniczną chorobą niedokrwienną serca, podwyższonym stężeniem frakcji LDL-cholesterolu oraz utrwaloną proteinurią. Związek retinopatii cukrzycowej z chorobą niedokrwienną serca oraz udarem mózgu był niezależny od stężenia glukozy w surowicy krwi, czasu trwania cukrzycy, proteinurii lub mikroalbuminurii u chorych z cukrzycą typu 2. W badaniu tym, chociaż częstość występowania DR zwiększała się wraz ze wzrostem IMT (intima-media thickness) do 1,78 mm, korelacja ta nie osiągnęła progu znamienności statystycznej, prawdopodobnie z powodu niskiej liczebności pacjentów z DR.
Z kolei w programie badawczym ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communiies Study) (29), choć częstość występowania DR była bardzo zbliżona do zacytowanego wg badania CHS (20,5%), nie wykazano korelacji pomiędzy chorobą niedokrwienną serca i wywiadem obciążonym udarem mózgu a zaawansowaniem retinopatii cukrzycowej. Wykazano natomiast związek pomiędzy zaawansowaniem DR a grubością intima media tętnicy szyjnej. Stwierdzono również zależność pomiędzy występowaniem wysięków twardych w przebiegu DR a podwyższonym stężeniem frakcji LDL cholesterolu. Rozbieżności pomiędzy badaniami CHS oraz ARIC można prawdopodobnie tłumaczyć różnicami w wieku badanych populacji (ARIC: 51-72 lata, CHS 69-102 lata).
Podobne obserwacje prowadzili Visona i wsp. (30), wykazując jednak, że zaawansowanie retinopatii cukrzycowej ma związek z zaawansowaniem choroby makronaczyniowej. Oceniali oni zależność pomiędzy grubością intima media ściany tętnicy szyjnej wspólnej oraz zaawansowaniem zmian miażdżycowych w miejscu podziału tętnicy szyjnej wspólnej a występowaniem retinopatii. Okazało się, że występowanie grubszej blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej wspólnej było znamiennie częstsze u pacjentów z DR w porównaniu do pozostałych pacjentów z cukrzycą typu 2, pomimo zbliżonej częstości występowania pozostałych czynników ryzyka choroby miażdżycowej. Kolejnym badaniem, oceniającym związek grubości intima media tętnicy szyjnej oraz zmniejszenie podatności tętnic z retinopatią cukrzycową, było badanie CURES-2 (Chennai Urban Rural Epidemiology Study 2) (31). Włączono do niego 600 losowo wybranych pacjentów z cukrzycą typu 2. Zaawansowanie DR oceniano za pomocą zmodyfikowanej skali ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), grubość intima media (IMT) za pomocą ultrasonografii w projekcji B, a podatność tętnic za pomocą sfingomanometrii tętnicy promieniowej. Przeprowadzone badanie ujawniło w analizie wieloczynnikowej silny związek IMT z DR, nawet po wyłączeniu czynnika wieku, długości trwania cukrzycy oraz poziomu HbA1c. Co więcej, wykazano, że związek IMT oraz podatności tętniczej z DR pozostał nawet po korekcie statystycznej, związanej z mikroalbuminurią. Sugeruje to, że DR per se jest ściśle związana z procesami miażdżycowymi.
Wiadomo, że w przebiegu cukrzycy typu 2 utrzymująca się hiperglikemia skutkuje progresją zmian mikro- i makronaczyniowych. Zaobserwowano, że u jednych pacjentów szybciej postępuje mikroangiopatia, a u innych zmiany o charakterze makroangiopatii. Yamamoto i wsp. (32) przebadali ponad 500 pacjentów z cukrzycą typu 2. Jako marker mikroangiopatii wykorzystano poziom zaawansowania DR, a za wyznacznik makroangiopatii uznano grubość intima media tętnicy szyjnej wspólnej. Badane grupy nie różniły się znamiennie statystycznie, gdy porównano: czas trwania cukrzycy (~14 lat), BMI (~23 kg/m2), HbA1c (~8,9%), ciśnienie tętnicze krwi (~143/~79 mmHg), poziom cholesterolu całkowitego (~5,3 mmol/l), TG (~1,6 mmol/l), HDL (~1,26 mmol/l) oraz sposób leczenia pacjentów z powodu cukrzycy i nadciśnienia tętniczego. U 28% pacjentów nie stwierdzono cech retinopatii cukrzycowej ani miażdżycy tętnicy szyjnej, natomiast u 34% stwierdzono cechy mikro- i makroangiopatii. Autorzy postawili więc tezę, że w ponad 50% przypadków poziomy zaawansowania mikro- i makroagiopatii silnie korelują ze sobą. Opierając się na wynikach tego badania wskazujących, że retinopatia bez cech makroangiopatii była stwierdzona jedynie w 17% przypadków, a miażdżyca tętnicy szyjnej bez cech retinopatii w 21% przypadków, postawiono tezę, że dysocjacja mikro- i makroangiopatii może występować jedynie u około 30-40% Japończyków w średnim wieku, leczonych z powodu cukrzycy typu 2 od około 14 lat.
Akasaka i wsp. (33) wykazali, że nie tylko zmiany strukturalne ściany naczynia, takie jak wielkość blaszki miażdżycowej czy grubość intima media, ale także zmiany czynnościowe naczyń makrokrążenia korelują ze stopniem zaawansowania retinopatii cukrzycowej. Wykazali, że rezerwa wieńcowa jest zmniejszona u pacjentów z cukrzycą typu 2, u których nie stwierdzono angiograficznych zmian tętnic wieńcowych. Wartość rezerwy wieńcowej, mierzona wewnątrznaczyniową metodą dopplerowską w lewej tętnicy wieńcowej, silnie korelowała z zaawansowaniem retinopatii cukrzycowej.
Powszechnie wiadomo, że nieme niedokrwienie mięśnia sercowego jest częstsze u pacjentów z cukrzycą niż w pozostałej części populacji. Janand-Delenne i wsp. (34) przeprowadzili badanie, do którego włączono 130 pacjentów z cukrzycą typu 2, u których nie stwierdzono w wywiadzie oraz spoczynkowym EKG cech choroby wieńcowej. Dopiero za pomocą wysiłkowego EKG oraz scyntygrafii serca wyodrębniono grupę pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Rozpoznanie potwierdzano za pomocą angiografii tętnic wieńcowych. Głównymi różnicami, zaobserwowanymi pomiędzy grupą pacjentów z cukrzycą typu 2 oraz niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego a pozostałą grupą pacjentów z cukrzycą typu 2, były: częstsze występowanie makroangiopatii obwodowej (odpowiednio 56,2 vs 15,1%, p<0,01) oraz częstsze występowanie retinopatii (odpowiednio 75 vs 45,4%, p<0,05). Nie wykazano korelacji pomiędzy obecnością SMI (silent myocardial ischemia) a czasem trwania cukrzycy, poziomem HbA1c oraz mikroalbuminurią. Ponadto wykazano, że współistnienie retinopatii cukrzycowej u pacjentów po przezskórnej angioplastyce naczyń wieńcowych wiąże się z większym ryzykiem zgonów z powodu zdarzeń sercowo-naczyniowych. Chociaż częstość 2-letniego przeżycia bez żadnego z tych zdarzeń nie różniła się znamiennie pomiędzy grupą pacjentów z cechami retinopatii w porównaniu do pacjentów z cukrzycą typu 2 bez retinopatii (67,7% vs 73,8%, p= 0,17), to śmiertelność była znamiennie wyższa w grupie z cechami DR (3,7% vs 0,4%, p=0,02) (35). Również pacjenci po zabiegu pomostowania tętnic wieńcowych (CABG), u których stwierdzono DR, mają gorsze rokowanie niż pacjenci z cukrzycą bez cech retinopatii. W badaniu przeprowadzonym przez T. Ono i wsp. (36) DR była silnym, niezależnym czynnikiem predykcyjnym śmiertelności i ponownej rewaskularyzacji. Ponadto autorzy wykazali, że ryzyko zgonu w odległym okresie pooperacyjnym jest proporcjonalne do stopnia zaawansowania retinopatii cukrzycowej.
Brown i wsp. (37) zauważyli, że pacjenci z cechami DR charakteryzują się znamiennie większą śmiertelnością po zawale mięśnia sercowego. Zgodnie z wynikami przeprowadzonego przez nich badania, zmarło 29% osób z retinopatią w porównaniu do 3% w grupie pacjentów chorujących na cukrzycę bez cech DR. Co istotne, porównywane grupy nie różniły się rozległością oraz lokalizacją zawału, wywiadem w kierunku nadciśnienia tętniczego oraz wcześniejszego zawału serca, glikemią, jak też rodzajem leczenia cukrzycy przed przyjęciem na oddział.
Podsumowanie
Występowanie retinopatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu 2 wiąże się z częstszym współistnieniem chorób sercowo-naczyniowych. W grupie pacjentów z retinopatią cukrzycową częściej stwierdzano miażdżycę tętnic wieńcowych, szyjnych i mózgowych. Pacjenci z retinopatią cukrzycową charakteryzowali się zwiększonym ryzykiem zgonów po zabiegach przezskórnych interwencji wieńcowych oraz pomostowania tętnic wieńcowych, jak również częstszą potrzebą powtórnej rewaskularyzacji w porównaniu do chorych na cukrzycę bez cech retinopatii.
Adres do korespondencji:
dr n. med. Paweł Kraśnicki
Klinika Okulistyki AM w Białymstoku
ul. M. Curie-Skłodowskiej 24a, 15-276 Białystok
tel. 085 74 68 309
e-mail: krasnickipawel@op.pl
Piśmiennictwo:
