Dawne archiwum Miesięcznika "Terapia" 1999-2017

TERAPIA - GASTROENTEROLOGIA - CZERWIEC 2008

Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Jan Chojnacki
Inne artykuly | Inne edycje

Dyspepsja czynnościowa - poszukiwanie obiektywnych wykładników choroby

Summary

Diagnosis of functional dyspepsia (FD) is still based on subjective clinical symptoms of the disease (Rome III Criteria). According to many clinicians, precise knowledge about the pathogenesis of this disorder and its objective indexes are essential for applying rational therapy. For this purpose a number of diagnostic tests can be considered. They include: modified abdominal ultrasonography, scintigraphy and electrogastrography. The results of studies on neurotransmitters and the function of numerous receptors raise our hopes for improving the diagnostic workup in FD.

Słowa kluczowe: dyspepsja, czynniki patogenetyczne, metody diagnostyczne.

Keywords: dyspepsia, pathogenic agents, diagnostic method.


Prof. dr hab. n. med. Jan Chojnacki
Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych UM w Łodzi
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Chojnacki

Dyspepsja czynnościowa należy do najczęstszych chorób układu pokarmowego. Według licznych opracowań epidemiologicznych częstość występowania dyspepsji ocenia się na 12-40% w różnych regionach świata (1,2). Taka rozbieżność ocen może wynikać z odmienności populacyjnych, ale też z różnic w klasyfikowaniu i diagnostyce różnicowej dyspepsji.

Określenie i postacie kliniczne dyspepsji

Dyspepsja czynnościowa znajduje się w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób pod numerem K-30. Pomimo tego w praktyce klinicznej to rozpoznanie stosunkowo rzadko znajduje zapis w dokumentacji medycznej. Przyczyn braku spójności między wynikami badań epidemiologicznych a częstością rozpoznań klinicznych prawdopodobnie jest wiele. Jedną z ważniejszych jest upowszechnienie badań diagnostycznych, co pozwoliło między innymi na ustalenie, że zakażenie Helicobacter pylori dotyczy ponad połowy populacji osób dorosłych. Wychodząc z założenia, że każda infekcja jest przyczyną stanu zapalnego, w tych przypadkach rozpoznaje się gastritis chronica, często bez oceny histologicznej błony śluzowej żołądka. W uproszczeniu pomija się fakt, że większość zakażeń H. pylori przebiega bezobjawowo, a przewlekłe cierpienie chorego spowodowane jest innymi czynnikami. Wśród innych przyczyn omawianych rozbieżności istotne miejsce zajmuje niejasna patogeneza dyspepsji czynnościowej, ciągle niezadowalająca dostępność nowoczesnych metod badań czynności przewodu pokarmowego oraz mało precyzyjne podstawy racjonalnej terapii. Z tych powodów potrzebne jest dokładne określenie kryteriów rozpoznawania dyspepsji czynnościowej, które na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat ulegały wielokrotnie zmianom i licznym modyfikacjom.

Określenie "dyspepsja" pochodzi od słów greckich "dys" (nieprawidłowy) i "peptein" (trawić). Z tego powodu dawniej w nazewnictwie polskim używano określenia "niestrawność", chociaż w przypadkach dyspepsji czynnościowej objawy kliniczne nie są związane z zaburzeniami procesu trawienia pokarmów. Zaburzenia takie mogą natomiast wystąpić w wielu chorobach organicznych układu trawienia z towarzyszącymi objawami dyspeptycznymi.

Oprócz dyspepsji czynnościowej i organicznej wyróżnia się również dyspepsję niediagnozowaną. To ostatnie określenie oznacza występowanie niezbyt nasilonych objawów dyspepsji u osób młodych (do 45. roku życia), u których bez poszerzonych badań diagnostycznych włącza się terapię, na przykład leki hamujące wydzielanie żołądkowe i antybiotyki w celu eradykacji Helicobacter pylori. Postępowanie takie jest czasem uzasadnione, w tym względami ekonomicznymi, ale nie upoważnia do rozpoznania "dyspepsji czynnościowej".

W nowoczesnej literaturze w 1968 roku Rhind i Whatson (3) określili dyspepsję czynnościową jako dyskomfort poposiłkowy w nadbrzuszu, uczucie wczesnego przesycenia, cofanie się kwaśnej treści do ust z towarzyszącą zgagą (flatulent dyspepsia). Taka definicja była zbyt szeroka, nie zawierała elementów różnicujących i nie znalazła szerszego uznania.

W następnych latach definicja ta była wielokrotnie modyfikowana przez innych klinicystów (Crean i wsp. - 1982, Thompson - 1984, Legard i Spiro - 1984, Talley i Piper - 1985, Nyren i wsp. - 1987, Colin-Jones i wsp. - 1988, Talley i Philips - 1988). Większość tych autorów była jednocześnie członkami grupy ekspertów, którzy w roku 1988 podczas Kongresu Gastroenterologii w Rzymie zatwierdzili konsensus definiujący dyspepsję czynnościową oraz jej postacie kliniczne; nazwano je Kryteriami Rzymskimi I (4).

Dyspepsję czynnościową scharakteryzowano jako długotrwały lub nawracający ból i/lub dyskomfort w nadbrzuszu oraz inne objawy dyspeptyczne (nudności, wzdęcie, zgaga, kwaśne odbijania) utrzymujące się stale lub z przerwami dłużej niż miesiąc, przy braku objawów choroby organicznej w badaniach obrazowych i laboratoryjnych oraz zabiegów chirurgicznych w wywiadzie. Najistotniejszym uzgodnieniem było określenie przewlekłego charakteru choroby i konieczności wykluczenia zmian organicznych.

Wprowadzono również podział kliniczny dyspepsji na:

  • wrzodopodobną
  • refluksopodobną
  • dysmotoryczną
  • niespecyficzną

 

Zgodnie z powyższym dyspepsję wrzodopodobną charakteryzują bóle w nadbrzuszu jak przy wrzodach trawiennych. Bóle te pojawiają się na czczo, miedzy posiłkami i w nocy, a zmniejszają się po posiłkach oraz środkach alkalicznych i hamujących wydzielanie żołądkowe (w tym czasie głównie H2-blokery). Zwrócono również uwagę, że dolegliwości te mogą pojawiać się okresowo, z fazami zaostrzeń i remisji.

Dyspepsję refluksopodobną miały charakteryzować takie objawy jak zgaga, kwaśne odbijania i/lub wsteczne odpływy żołądkowe.

Objawy dyspepsji dysmotorycznej przypominają zespół gastroparezy pod postacią wczesnego przesycenia, rozpierania poposiłkowego, wzdęcia w nadbrzuszu, nudności. W tej postaci ból nie jest objawem dominującym .

Dyspepsję niespecyficzną zalecano rozpoznawać przy występowaniu w nadbrzuszu innych objawów niż te wymienione powyżej. Wymieniano wśród nich stałe bóle bez związku z przyjmowanymi posiłkami, puste odbijania, nadmierne połykanie powietrza (aerofagia) czy zespół przeżuwania.

Mimo przyjęcia wyżej wymienionych kryteriów w piśmiennictwie ukazywały się różne propozycje ich modyfikacji. Wynikały one z postępów w diagnostyce i terapii chorób gastroenterologicznych. Przyszła era Helicobacter pylori i podejmowano liczne badania nad określeniem roli tej bakterii w patogenezie dyspepsji czynnościowej. Wprowadzono nowoczesne metody do wielogodzinnego badania refluksu żołądkowo-przełykowego. W praktyce lekarskiej pojawiły się leki z grupy inhibitorów pompy protonowej, które okazały się bardzo przydatne do celów długotrwałej terapii. Wraz z gromadzeniem nowej wiedzy narastało przekonanie o konieczności zmian w podejściu do dyspepsji czynnościowej.

Na kolejnym Kongresie Gastroenterologii w Rzymie w roku 1999 zmodyfikowano poprzednie ustalenia, nazywając je Kryteriami Rzymskimi II (5). Istotną zmianą było "wyeliminowanie" refluksopodobnej postaci dyspepsji czynnościowej. Na podstawie wyników 24-godzinnej rejestracji pH w przełyku za górną granicę normy uznano 14,72 punkty w skali DeMeestera. Wszystkie wyniki powyżej tej wartości uznano za patologiczny refluks żołądkowo-przełykowy, wystarczający do rozpoznania choroby refluksowej, nawet u osób bez zmian w obrazie endoskopowym przełyku (postać nienadżerkowa - NERD). Ważne też było ustalenie, że obecność H. pylori i powierzchowne nieaktywne zapalenie błony śluzowej żołądka nie wykluczają rozpoznania dyspepsji czynnościowej. Podkreślono również kryterium czasu, ustalając że w dyspepsji czynnościowej dolegliwości powinny być stałe lub nawracające w ostatnich 12 miesiącach poprzedzających rozpoznanie i trwać przez co najmniej 12 tygodni.

Kryteria Rzymskie II także nie oparły się próbie czasu. Ponadto mimo tych ustaleń, w piśmiennictwie nadal ukazywały się prace, w których pacjentów ze zgagą czy kwaśnym odbijaniem włączono do grup z dyspepsją. Podkreślano również, że u osób z dyspepsją czynnościową rzadko występuje jeden objaw, a więcej niż dwa u ponad 90% badanych (6).

Z tych powodów już w następnym roku grupa ekspertów rozpoczęła pracę nad modyfikacją kryteriów diagnostycznych chorób czynnościowych przewodu pokarmowego, w tym dyspepsji czynnościowej. Po sześciu latach ustalono następny konsensus - Kryteria Rzymskie III, które przedstawiono na Kongresie - DDW w Los Angeles w maju 2006 roku (7).

W uproszczeniu dyspepsją czynnościową nazwano zespół objawów pochodzących z żołądka i dwunastnicy, przy nieobecności zmian organicznych, układowych czy metabolicznych.

Dyspepsję czynnościową podzielono na dwie kategorie:

  • zespół bólu w nadbrzuszu (Epigastric Pain Syndrome - EPS)
  • zespół zaburzeń poposiłkowych (Postprandial Distress Syndrome - PDS)

 

Aby rozpoznać dyspepsję czynnościową musi być spełniony co najmniej jeden z następujących warunków (kryteria objawów):

  • uciążliwe uczucie pełności poposiłkowej
  • wczesne uczucie sytości
  • ból w nadbrzuszu
  • uczucie pieczenia w nadbrzuszu

 

Objaw (lub objawy) powinny występować co najmniej kilka razy w tygodniu w ciągu ostatnich trzech miesięcy i rozpocząć się przynajmniej 6 miesięcy przed postawieniem rozpoznania (kryteria czasu). Dyspepsja czynnosciowa jest więc nieorganiczną chorobą o charakterze przewlekłym.

Z tej kategorii wyłączono inne zaburzenia czynnościowe żołądka i dwunastnicy, a mianowicie:

  • zaburzenia odbijania (aerofagia, nieokreślone nadmierne odbijanie)
  • nudności i wymioty (przewlekłe idiopatyczne, czynnościowe, cykliczne)
  • zespół przeżuwania u dorosłych

 

Rozpoznanie zespołu zaburzeń poposiłkowych warunkuje występowanie co najmniej jednego z następujących objawów:

  • uciążliwe uczucie pełności poposiłkowej, występujące po posiłku przeciętnej wielkości co najmniej kilka razy w tygodniu
  • uczucie wczesnej sytości, niepozwalające na zakończenie posiłku i występujące co najmniej kilka razy w tygodniu

 

Kryteria uzupełniające dla zespołu zaburzeń poposiłkowych:

  • może występować wzdęcie w górnej części brzucha, poposiłkowe nudności lub nadmierne odbijanie
  • może występować ból w nadbrzuszu

 

Rozpoznanie zespołu bólu w nadbrzuszu warunkuje występowanie każdego z poniższych objawów:

  • ból lub uczucie pieczenia zlokalizowane w nadbrzuszu o co najmniej umiarkowanym nasileniu, występuje co najmniej raz w tygodniu
  • ból jest przerywany
  • ból jest uogólniony i nie występuje w innych częściach brzucha ani w klatce piersiowej
  • nie ustępuje po wypróżnieniu
  • nie spełnia kryteriów dysfunkcji pęcherzyka żółciowego ani zwieracza Oddiego

 

Kryteria uzupełniające dla zespołu bólu w nadbrzuszu:

  • ból może być piekący, ale nie ma lokalizacji zamostkowej
  • zwykle pojawia się po spożyciu posiłku, może również występować na czczo
  • może współistnieć zespół zaburzeń poposiłkowych

 

Uwagę zwraca fakt, że dyspepsję czynnościową wg Kryteriów Rzymskich III nadal rozpoznaje się na podstawie subiektywnych dolegliwości odczuwanych przez pacjenta.

Ciągle brakuje powszechnie uznawanych obiektywnych wykładników tej choroby. Dążenie do ich ustalenia łączy się z poszukiwaniem czynników patogenetycznych, warunkujących przewlekłe cierpienie pacjentów.

Patogeneza dyspepsji

Patogeneza dyspepsji czynnościowej ciągle jest słabo poznana. Wśród czynników patogenetycznych wymienia się:

  • czynniki genetyczne
  • czynniki psychoemocjonalne
  • nadwrażliwość trzewną
  • zaburzenia wydzielania soku żołądkowego
  • zaburzenia czynności ruchowej żołądka
  • inne czynniki

 

Udział tych czynników potwierdzają wyniki wielu badań doświadczalnych i klinicznych (8,9). Opisywane są przypadki rodzinnego występowania dyspepsji czynnościowej. Podobnie indywidualnie mogą występować dolegliwości dyspeptyczne od okresu niemowlęcego do wieku podeszłego. Grupa osób z tzw. delikatnym lub zbyt wrażliwym żołądkiem jest dość duża, szczególnie w niektórych populacjach.

W poszukiwaniu genetycznego podłoża tych zaburzeń ustalono m.in., że dyspepsja czynnościowa występuje znacznie częściej u osób z genem GN-β3, szczególnie u homozygot z allelem 825T (10). Przypuszcza się, że gen ten jest odpowiedzialny za funkcję receptorów serotoninowych i CCK-inowych oraz regulację czynności osi mózgowo-trzewnej. Prowadzone są dalsze badania nad rolą białka GN-β3 i polimorfizmem wymienionego genu. Można przypuszczać, że w najbliższych latach poznane zostaną inne czynniki genetyczne odpowiedzialne za czynność górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Nie mniej ważną rolę przypisuje się czynnikom środowiskowym i psychoemocjonalnym, podobnie jak we wszystkich chorobach czynnościowych. Wspólną cechą czynnościowych zaburzeń przewodu pokarmowego jest nadwrażliwość trzewna. Może ona występować pod postacią allodynii, tj. stanu, gdy uprzednio bezobjawowe bodźce powodują odczuwanie bólu (11). W chorobach przewlekłych może natomiast występować zjawisko hiperalgezji, gdy występujące wcześniej bodźce objawowe powodują niewspółmiernie nasiloną reakcję bólową (12).

Zarówno allodynia, jak i hiperalgezja mogą być pierwotne, tzn. powstać w miejscu działania bodźca nocyceptywnego lub wtórne - wyzwalane w otaczających zdrowych tkankach.

U pacjentów z dyspepsją czynnościową stwierdzono m.in. nadwrażliwość na bodźce mechaniczne działające zarówno w górnym, jak i w dolnym odcinku przewodu pokarmowego (13). U pacjentów z przewlekłymi bólami brzucha nadmierna wrażliwość wyzwalana jest z przełyku, dwunastnicy, jelicie czczym i krętym. W tych przypadkach nadwrażliwości trzewnej często towarzyszy nadwrażliwość somatyczna (14).

Na stopień nadwrażliwości trzewnej i związane z nią bóle trzewne istotny wpływ mają czynniki środowiskowe i psychospołeczne, takie jak strach, stres, depresja czy zaburzenia adaptacyjne. Czynniki te poprzez oś mózgowo-jelitową nasilają transformację wrażeń nocyceptywnych z narządów wewnętrznych.

Przyczyną nadwrażliwości trzewnej mogą być zmiany w obrębie ENS, włókien aferentnych prowadzących czucie trzewne z narządów wewnętrznych do ośrodkowego układu nerwowego lub w ośrodkach centralnych, w których zachodzi interpretacja i modyfikacja wrażeń bólowych.

Przypuszcza się, że zaburzenia w regionie jednego odcinka przewodu pokarmowego są przyczyną nadwrażliwości ograniczonej do jednego narządu, natomiast na poziomie OUN (mózg, rdzeń kręgowy) mogą rozszerzać nadwrażliwość trzewną na więcej organów i prowadzić do współistnienia nadwrażliwości somatycznej.

Transmisja bodźców trzewnych aferentnych, jak również ich przetwarzanie w OUN, odbywa się przy współudziale licznych neurotransmiterów, wśród których największe znaczenie przypisuje się serotoninie. Potwierdzeniem tego jest skuteczność środków modulujących receptory serotoninowe w leczeniu chorób czynnościowych przewodu pokarmowego.

Wyniki 24-godzinnej pH-metrii żołądkowej wykazują, że u wielu osób z dyspepsją czynnościową występuje nadmierne wydzielanie kwasu solnego w godzinach międzyposiłkowych i/lub nocnych. W tym samym czasie mogą pojawić się bóle i inne objawy dyspeptyczne (15). Pośrednim dowodem na udział kwasu solnego w patogenezie dyspepsji czynnościowej jest skuteczność leków hamujących wydzielanie żołądkowe (16). Z drugiej strony wiadomo, że wysoka aktywność wydzielnicza żołądka występuje u wielu osób w młodym wieku i nie wyzwala objawów dyspeptycznych. Ponadto nierzadkie są przypadki dyspepsji czynnościowej przy prawidłowym wydzielaniu kwasu żołądkowego (17).

Prawidłowe wydzielanie żołądkowe występuje zwykle u osób z dyspepsją o charakterze dyskomfortu poposiłkowego. W tych przypadkach przyczyny objawów dyspeptycznych są złożone. Bierze się pod uwagę zaburzenia czynności ruchowej żołądka, najczęściej pod postacią niedostatecznej akomodacji poposiłkowej trzonu i dna żołądka, nieskuteczność pompy antralno-odźwiernikowej i zakłócenia koordynacji żołądkowo-dwunastniczej (18). Efektem tego jest przede wszystkim wzrost ciśnienia śródżołądkowego i opóźnienie opróżniania tego narządu z treści pokarmowej. Zaburzenia te potwierdzono w badaniach manometrycznych i testach opróżniania żołądka z posiłków stałych i płynnych (19).

U podstaw zaburzeń motoryki żołądka leżą złożone zaburzenia czynności bioelektrycznej pod postacią dysgastrii (tachy- lub bradygastrii) oraz zmiany amplitudy potencjałów i fal wolnych (20,21).

Badania polifizjologiczne pozwalają poszerzać wiedzę na temat patogenezy dyspepsji czynnościowej. Niemniej ciągle brakuje jednoznacznych i obiektywnych kryteriów rozpoznawania tej choroby. Nadal poszukuje się wspólnych czynników patogenetycznych w różnych zaburzeniach górnego odcinka przewodu pokarmowego. Wydawało się, że tym czynnikiem może być zakażenie H. pylori, które występuje częściej u osób z dyspepsją czynnościową niż w populacji ogólnej (22). Związek przyczynowy między dyspepsją czynnościową a zakażeniem H. pylori ciągle jest sprawą kontrowersyjną (23). Prawdą jest, że bakteria ta wywołuje odczyn zapalny i może prowadzić w pierwszym etapie zakażenia do hipersekrecji żołądkowej. Ponadto infekcja ta może powodować dysfunkcję mięśni gładkich i zaburzenia czucia trzewnego (24). Z drugiej strony wiadomo, że H. pylori u około 80% zakażonych nie wyzwala żadnych objawów (25). Poza tym eradykacja H. pylori usuwa objawy dyspeptyczne tylko u części leczonych (26).

Wszystkie te spostrzeżenia wskazują na bardziej złożone mechanizmy powstawania dyspepsji czynnościowej.

Diagnostyka

Badanie podmiotowe

Rozpoznanie dyspepsji czynnościowej w głównej mierze opiera się na ocenie zgłaszanych dolegliwości. W tym celu należy bardzo dokładnie zebrać wywiad, szczególnie co do charakteru objawów choroby. Doświadczony lekarz wybiera problemowy sposób zbierania wywiadu, z ukierunkowaniem na najważniejsze objawy. Lekarze o mniejszym doświadczeniu klinicznym powinni przeprowadzić wywiad systemowy, aby nie przeoczyć innej choroby, o częściowo podobnej manifestacji klinicznej. W każdym przypadku należy ustalić czy określenie i identyfikacja objawów przez lekarza i pacjenta jest takie samo. Zdarza się bowiem, że pacjent niektóre objawy określa na swój sposób, nie przystający do kryteriów rozpoznania dyspepsji. Osoby cierpiące na choroby czynnościowe często zgłaszają objawy i swoje odczucia "w nadmiarze". Należy wtedy odpowiednio wyselekcjonować tylko te, które mają istotne znaczenie diagnostyczne. Nie wolno jednak żadnego objawu lekceważyć. Należy cierpliwie wysłuchać chorego, aby nie stracić jego zaufania. Istotne jest także ustalenie stopnia nasilenia dolegliwości. Jest to potrzebne szczególnie podczas oceny skuteczności różnych sposobów leczenia dyspepsji czynnościowej. Zwykle stosowana 10-punktowa skala zastępowana jest obecnie przez inne - np.: Hong Kong Index (27) czy 7-poin Global Overall Symptom Scale (28).

Kwestionariusze przydatne są także w ocenie jakości życia pacjentów. Chociaż kryteria rozpoznania dyspepsji czynnościowej opierają się wyłącznie na dolegliwościach z przewodu pokarmowego, to w rzeczywistości zdecydowana większość pacjentów zgłasza również inne objawy, wśród nich często zaburzenia snu, bóle mięśni, nadpobudliwość nerwową, czasem osłabienie, przygnębienie i wiele innych. Jeżeli objawy te pojawiają się okresowo lub sporadycznie, nie mają większego znaczenia klinicznego. Jeżeli jednak trwają przez długie miesiące lub lata, należy rozważyć, czy nie są wykładnikiem dystymii czy depresji. Należy wówczas określić stan psychiczny chorego. Może, a nawet powinnien, określić to lekarz rodzinny. W tym celu można skorzystać z najprostszych kwestionariuszy oceny zdrowia pacjenta (źrodło: www.zdrowiepsychiczne.pl) i w razie wyniku punktowego wskazującego na depresję należy pacjenta skierować na konsultację do psychiatry. Częściej wyniki tych badań wskazują na objawy "malej depresji", czyli dystymii, której jednym z czynników patogenetycznych jest przewlekły stres i nieumiejętność radzenia sobie z jego konsekwencjami. Aktywacja ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przez bodźce psychologiczne prowadzi do odpowiedzi neuroendokrynnej i zaburzeń układu pokarmowego. Należy także dążyć do poznania czynników psychospołecznych, które również w istotny sposób wpływają na funkcjonowanie biologiczne organizmu i pogarszają jakość życia.

Jakość życia chorych z zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego determinowana jest przez różne wzorce zachowań, cechy osobowościowe, obecny stan psychiczny, umiejętność radzenia sobie z cierpieniem, ale także przez wsparcie społeczne. Tego wsparcia społecznego pacjenci oczekują także od lekarza. U pacjentów z chorobami czynnościowymi przewodu pokarmowego nie wystarczy zajrzeć do żołądka i dwunastnicy czy jelit, ale także należy wniknąć do ich serc i umysłu. Wszystkie te elementy pozwolą bowiem znaleźć istotę cierpienia i ułatwią postawienie właściwej diagnozy.

Badanie przedmiotowe

U osób z dyspepsją czynnościową zwykle wynik badania przedmiotowego jest ujemny. Część osób odczuwa bolesność uciskową w nadbrzuszu, a wyjątkowo także nadwrażliwość na badanie palpacyjne. Objawy te nie mają istotnego znaczenia diagnostycznego. Wnikliwe badanie fizykalne należy przeprowadzić w każdym przypadku, aby nie przeoczyć objawów innych chorób, w tym poważnych chorób organicznych. Ponadto, badając systemowo wszystkie układy i organy, dajemy dowody na właściwe doświadczenie lekarskie i należne zaangażowanie w problemy zdrowotne chorego.

Badanie endoskopowe

Powszechna dostępność badań endoskopowych górnego odcinka przewodu pokarmowego i stosunkowo niskie koszty sprawiły, że stały się one prawie rutynowo wykonywane u osób z dolegliwościami dyspeptycznymi. Ocena endoskopowa jest rzeczywiście bardzo pożądana w diagnostyce dyspepsji. Pozwala na wykluczenie zmian organicznych, badanie histopatologiczne (jeśli jest potrzebne) i potwierdzenie zakażenia H. pylori (szybki test urazowy). Należy jednak podkreślić, że kolonizację tej bakterii można również stwierdzić metodami nieinwazyjnymi, tj. za pomocą mocznikowego testu oddechowego czy badania antygenów bakterii w kale. Test oddechowy pozwala na ocenę intensywności zakażenia, co ma duże znaczenie diagnostyczne i jest przydatne przy wyborze sposobu terapii.

Wracając do endoskopii należy zaznaczyć, że u części pacjentów z dyspepsją, szczególnie u osób młodych, nie jest ona konieczna jako badanie pierwszego rzutu, szczególnie gdy nie podjęto właściwej próby leczenia. Gastroskopia zawsze powinna być wykonana u osób, u których dyspepsja i/lub inne niepokojace objawy pojawiają się po 45. roku życia.

Badanie radiologiczne

Rozpowszechnienie endoskopii spowodowało, że badanie radiologiczne wykonuje się coraz rzadziej. Niemniej należy przyznać, że w niektórych przypadkach jest ono cennym uzupełnieniem diagnostyki. Pozwala na ocenę napięcia ścian żołądka i sprawności opróżniania. Ponadto, może uwidocznić anomalie anatomiczne, jak przepuklina rozworu przełykowego przepony, żołądek kaskadowy czy dwudzielny, deformacja połączenia żołądkowo-dwunastniczego i inne. Powyższe zmiany zwykle nie mają manifestacji klinicznej, ale u części osób mogą być przyczyną uporczywych dolegliwości dyspeptycznych i refluksowych (29).

Badanie ultrasonograficzne

Metoda ultrasonograficzna jest badaniem w pełni nieinwazyjnym. Pozwala na zaobserwowanie zmian konfiguracji przestrzennej żołądka, a także zmian anatomicznych i czynnościowych (pogrubienie ścian, obszary hipo- i hiperkinezy). W diagnostyce dyspepsji jest szczególnie przydatna do oceny sprawności opróżniania żołądka. Dotychczas oceny takiej dokonywano na podstawie zmiany wymiarów (w różnych płaszczyznach) części przedodźwiernikowej żołądka w ciągu 180 minut po spożyciu posiłku testowego. Zmiany objętości antrum w czasie pozwalają po zastosowaniu odpowiednich równań (np. wzoru Bolondiego) na obliczenie szybkości i wskaźnika opróżniania. W świetle współczesnej wiedzy ważną przyczyną dolegliwości dyspeptycznych może być zaburzenie funkcji akomodacji i sprawności ruchowej dna i trzonu żołądka. Nowoczesne aparaty ultrasonograficzne pozwalają na przestrzenną ocenę także proksymalnej części żołądka (USG 3D) oraz jego funkcji w czasie rzeczywistym (USG 4D). Funkcja kolorowego Dopplera pozwala uwidocznić także odpływy wsteczne, szczególnie refluks dwunastniczo-żołądkowy. Aby wyniki badań były porównywalne, proponuje się różne testy z użyciem wystandaryzowanych posiłków. Najprostszym badaniem jest ocena powierzchni dna żołądka po posiłku płynnym (DUT, drinking-ultrasonography test). Przed badaniem pacjent wypija co 2 minuty 200 ml obojętnego płynu i w tych samych odstępach czasu dokonuje się pomiarów. Powierzchnia sklepienia żołądka u osób chorych zwiększa się systematycznie: 2,5 cm2 (0 min), 28,8 cm2 (2 min), 55,0 cm2 (4 min), 76,0 cm2 (6 min), 99,1 cm2 (8 min). U osób z dyspepsją czynnościową z powodu zaburzonej akomodacji dna i trzonu żołądka wyniki te są znacznie niższe w czasie 8-minutowej obserwacji. Ponadto, u części pacjentów pojawiają się dolegliwości dyspeptyczne, co także stanowi ważny wykładnik zaburzeń czynnościowych (30). Ultrasonografię wykorzystuje się również do oceny czynności antralnej żołądka po wprowadzeniu przez zgłębnik do dwunastnicy 100 ml wody lub roztworu 0,1 N HCl. U osób z dyspepsją czynnościową roztwór HCl znacznie osłabia czynność skurczową antrum i wyzwala objawy dyspeptyczne (31).

Równoczesne śledzenie czynności motorycznej całego żołądka jest możliwe w badaniach z użyciem rezonansu magnetycznego (32).

Ocena sprawności motorycznej i opróżniania żołądkowego jest cennym elementem w diagnostyce dyspepsji czynnościowej. Możliwość wielokrotnego wykonania badania USG pozwala także na dobór leczenia oraz monitorowanie jego wyników.

Metody radioizotopowe

Drugim sposobem badania sprawności opróżniania żołądka są metody radioizotopowe przy użyciu gamma-kamery. Do tego celu stosuje się także różne posiłki testowe (stałe i płynne) znakowane lub mieszane z pierwiastkiem radioaktywnym. Najczęściej do tego celu używa się technetu - Tc-99-DTPA i indu - In-111, In-113. Po spożyciu posiłku obrazy zbiera się co 60 sekund w ciągu 120 minut badania, co umożliwia wizualna ocenę przechodzenia radioaktywnej treści z żołądka do dalszej części przewodu pokarmowego. Po komputerowej obróbce wyniki przedstawia się w postaci krzywej, obrazującej usuwanie znacznika z żołądka. Jako wskaźnik szybkości opróżniania żołądka przyjęto okres spadku wartości wyjściowej do połowy, zwanym półokresem opróżniania żołądka (T1/2). W zależności od rodzaju posiłku testowego i jego konsystencji czas ten u osób zdrowych waha się od 20 do 120 minut. W obu metodach wydłużenie czasu T1/2 powyżej 90 minut uznaje się za obraz dysfunkcji motorycznej żołądka, mogącej manifestować się objawami dyspeptycznymi. Większość autorów dla posiłków stałych przyjmuje wartość T1/2 - 106 minut.

Scyntygrafia dynamiczna górnego odcinka przewodu pokarmowego charakteryzuje się nieznacznym narażeniem chorego na promieniowanie, dużą czułością i swoistością. Znakowany posiłek przesuwa się w sposób fizjologiczny z żołądka do dwunastnicy; możliwe jest także zarejestrowanie odpływów wstecznych.

Dostępna jest także metoda testu oddechowego użyciem radioaktywnego izotopu węgla C-13. Pacjent spożywa posiłek płynny znaczony octanem sodowym C-13 lub staly znaczony kwasem oktanowym - C-13. Następnie co 15 minut przez 2-3 godziny bada się zawartość węgla C-13 w powietrzu wydychanym, co stanowi dobry wykładnik opróżniania żołądka. To proste i nieinwazyjne badanie wymaga jednak zakupu kosztownego spektrometru masowego i dlatego nie jest rozpowszechnione.

Elektrogastrografia (EGG)

To kolejna nieinwazyjna metoda badania czynności żołądka. Na czynność bioelektryczną żołądka składają się dwa rodzaje potencjałów: rozrusznikowy, zwany podstawowym rytmem elektrycznym i czynnościowy. Jako "rozrusznik" żołądka traktuje się grupę komórek zlokalizowanych w górnej części trzonu żołądka od strony krzywizny większej.

Potencjały powstają w grupie komórek rozrusznika, szczególnie wzdłuż osi długiej żołądka, z prędkością 0,5 cm/s w trzonie i narastają dystalnie do 4 cm/s w części przedodźwiernikowej. Częstość podstawowego rytmu bioelektrycznego, tzn. fal wolnych, wynosi około 3 cykli na minutę i taką częstotliwość określa się mianem normogastrii. W okresie trawienia potencjały czynnościowe powstają nieregularnie, a będące ich efektem skurcze żołądka nie prowadzą do jego opróżniania, lecz zapewniają jedynie śródżołądkową redystrybucję pokarmu. W elektrogastrografii przezskórnej wahania potencjałów bioelektrycznych żołądka rejestrowane są w sposób ciągły, a otrzymany zapis w postaci sinusoidy jest zsumowaniem amplitudy rytmu podstawowego i czynnościowego. Otrzymany zapis podlega analizie komputerowej, co umożliwia standaryzowanie badania oraz pełną obiektywizację wyników. Końcowy wynik przedstawia się w formie tabelarycznej i graficznej uwzględniającej udział procentowy poszczególnych częstotliwości rytmu bioelektrycznego w czasie 120-180 minut rejestracji. Zwolnienia tego rytmu poniżej 3 cykli/min określa się jako bradygastrię, zaś przyspieszenie powyżej 4 cykli/min określa się jako tachygastrię. Za prawidłowy uważa się zwykle taki zapis, w którym normogastria stanowi co najmniej 90% czasu rejestracji.

Patologię w fazie poposiłkowej stanowią zapisy, w których normogastria stanowi mniej niż 80% czasu rejestracji, a amplituda zapisu wzrasta mniej niż 3-krotnie (33).

Podejmowane liczne próby przystosowania elektrogastrografii przezskórnej do ilościowej oceny opróżniania żołądkowego pozwoliły wykazać istnienie ścisłej korelacji między tymi procesami.

Wykonywane jednoczasowo pomiary manometryczne żołądka wykazują także wyraźny stopień zależności między częstotliwością rytmu a parametrami manometrii.

Należy jednak wspomnieć, że niektórzy wskazują na małą przydatność EGG w ocenie opróżniania żołądka, jako metody o małej czułości i swoistości. W zamian proponuje się impedancyjną epigastrografię, mierzącą oporność ścian żołądka, ale metoda ta zawiera jeszcze więcej niejasności i nie jest poparta precyzyjnym modelem teoretycznym.

W podsumowaniu należy stwierdzić, że nowoczesne wielobiegunowe elektrogastrografy z programem umożliwiającym spektralną analizę matematyczną pozwalają uzyskać bardzo wiele cennych informacji o czynności bioelektrycznej żołądka. Wartość uzyskanych wyników zależy także od warunków badania, odpowiednio wystandaryzowanych posiłków testowych oraz doświadczenia badających.

Manometria

Manometria jest jednym z podstawowych badań w gastroenterologii. Nowoczesne zestawy z oprogramowaniem komputerowym (np. barostaty) również dostarczają wiele ważnych informacji o czynności przewodu pokarmowego. Niestety w diagnostyce dyspepsji czynnościowej manometria jest mniej przydatna. Wprowadzenie odpowiedniego cewnika do żołądka utrudnia rejestrację poposiłkowych zmian ciśnienia. U części badanych takie same zmiany występują jednocześnie w dwunastnicy i jelicie czczym, a u 1/3 osób z dolegliwościami zapis jest prawidłowy. Badanie to zatem nie może być użyte jako jedyna metoda w diagnostyce gastropatii czynnościowej.

Inne metody

W nieodległej przeszłości częstym badaniem była 24-godzinna pH-metria żołądka. Obecnie, wykorzystywana jest głównie do celów naukowo-badawczych. Niemniej z nagromadzonych doświadczeń wynika, że wyniki pH-metrii szczególnie w zapisie dziennym korelują z charakterem dolegliwości i ich nasileniem.

Podobnie 24-godzinne zapisy bilimetrii (pomiar stężenia bilirubiny w soku żołądkowym-system Bilitec 2000) zwykle są trudne do interpretacji i nie zawsze przydatne do rozpoznania i różnicowania postaci klinicznych dyspepsji czynnościowej.

Obiecujące są wyniki badań biochemicznych, szczególnie ocena enterohormonów, które produkowane są prawie wyłącznie w żołądku, tj. gastryny i greliny. Jednak ze względów technicznych, badania te wykonuje się głównie w ośrodkach specjalistycznych.

Najtrudniejszym zadaniem jest rozpoznawanie nadwrażliwości trzewnej. Wrażliwość mechanoreceptorów oceniano metodą balonową lub wodną w różnych jej modyfikacjach, ale dotychczas jej nie wystandaryzowano i nie ustalono kryteriów diagnostycznych.

Nadwrażliwość chemoreceptorów próbuje się oceniać testem z kapsaicyną. Po podaniu na czczo 0,75 mg kapsaicyny w kapsule objawy dyspeptyczne występują znacznie częściej u osób z dyspepsją czynnościową niż u zdrowych (34).

Powyższe badania powinny być wykorzystane głównie w przypadkach trudnych diagnostycznie. Żadna z omówionych metod nie może być użyta jako jedyna metoda w diagnostyce dyspepsji czynnościowej. Z drugiej strony żadnego z tych badań nie należy stosować bez wyraźnej potrzeby. Nadmiar zbędnych badań może u chorych z dyspepsją utrwalać podejrzenie istnienia groźnej choroby i działać jatrogennie. Zadaniem lekarza jest dojście "najkrótszą drogą" do rozpoznania i poinformowanie chorego o kierunkach podejmowanej terapii.

Adres do korespondencji:
prof. Jan Chojnacki
Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych UM w Łodzi
Pl. Hallera 1, 90-647 Łódź
tel./fax 042 639 30 49
e-mail: gastro@achilles.wam.lodz.pl

Piśmiennictwo:

  1. Castillo E.J., Camilleri M., Locke G.R. i wsp.: A community - based, controlled study of the epidemiology and pathophysiology of dyspepsia. Clin Gastroenterol Hepatol 2004, 2: 985-996.
  2. El - Serag H.B., Talley N.J.: Systemic review: the prevalence and clinical course of functional dyspepsia. Aliment. Pharmacol. Ther. 2004, 19: 643-654.
  3. Rhind J.A., Watson L.: Gall stone dyspepsia. BMJ 1968, 1: 32-36.
  4. Barbara L., Camilleri M., Corinaldesi R.: Definition and investigation of dyspepsia. Consensus of an international ad hoc working party. Dig. Dis. Sci. 1989, 34: 1272-1276.
  5. Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C.: Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999, 45 (suppl 2): 37-42.
  6. Heading R.C.: Prevalence of upper gastrointestinal symptoms in the general population: a systematic review. Scand. J. Gastroenterol. 1999, 231 (suppl 1): 3-8.
  7. Drossman D.A.: The functional gastrointestinal disorders and the Rome III Process. Gastroenterol. 2006, 130: 1377-1390.
  8. Holtmann G., Talley N.J.: Clinician's Mannual on Managing Dyspepsia. LSC, London 2000.
  9. Tack J.: The physiology and the pathophysiology of the gastric accommodation reflex in man. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000, 62:180-210.
  10. Tahara T., Arisawa T., Shibata T. i wsp.: Analisis of candidate gene polimorphisms associated with dyspspsia in japanese population. Gut 2007, suppl. III A7.
  11. Cervero F., Laird J.M.: Visceral pain. Lancet 1999, 353: 2145-2148.
  12. Verne G.N., Himes N.C., Robinson ME.: Central representation of visceral and cutaneous hypersensitivity in the irritable bowel syndrome. Pain 2003, 103: 99-110.
  13. Bueno L., Fioramonti J., Delvaux M.: Mediators and pharmacology of visceral sensitivity: from basic to clinical investigations. Gastroenterol.1997, 112: 1714-1743.
  14. Bouin M., Lupien F., Riberdy M. i wsp.: Intolerance to visceral distension in functional dyspepsia or irritable bowel syndrome: an organ specific defect or a pan intestinal dysregulation? Neurogastroenterol. Motil. 2004, 16: 311-314.
  15. Tack J., Bisschops R., Sarnelli G.: Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia. Gastroenterol. 2004, 127: 1239-1255.
  16. Moayyedi P., Delaney B., Vakil N. i wsp.: The efficacy of proton pump inhibitors in non-ulcer dyspepsia: a systematic review and economic analysis. Gastroenterol. 2004, 127: 1329-1337.
  17. Tack J., Lee K.J.: Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia. J. Clin. Gastroenterol. 2005, 39( Suppl 5): 211-6.
  18. Stanghellini V.: Review article. pain versus discomfort - is differentiation clinically useful? Aliment Ther 2001, 15: 145-149.
  19. Stanghellini V., Tosetti C., Paternic? A. i wsp.: Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in 343 patients with functional dyspepsia. Gastroenterol. 1996, 110: 1036-1042.
  20. Chen T.S., Lee Y.C., Chang F.Y. i wsp.: Psychosocial distress is associated with abnormal gastric myoelectrical activity in patients with functional dyspepsia. Scand. J. Gastroenterol. 2006, 7: 791-796.
  21. Zhang H., Xu X., Wang Z. I wsp.: Correlation between gastric myoelectrical activity recorded by multi-channel electrogastrography and gastric emptying in patients with functional dyspepsia. Scand. J. Gastroenterol. 2006, 7: 797-804.
  22. Jaakkimainen R.L., Boyle E., Tudiver F.: Is Helicobacter pylori associated with non-ulcer dyspepsia and will eradication improve symptoms? A meta-analysis. BMJ 1999, 319: 1040-1044.
  23. Łaszewicz W.: Rola i znaczenie Helicobacter pylori w dyspepsji czynnościowej. Med. Dypl. 2006, (suppl 1): 26-30.
  24. Thumshirn M. ,Camilleri M., Saslow S.B. i wsp.: Gastric accommodation in non-ulcer dyspepsia and the roles of Helicobacter pylori infection and vagal function. Gut 1999, 44: 55-64.
  25. Nandurkar S., Talley N.J., Xia H. i wsp.: Dyspepsia in the Community Is Linked to Smoking and Aspirin Use but Not to Helicobacter pylori Infection. Arch. Inter. Med. 1998, 158: 1427-1433.
  26. Malfertheiner P.: Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia - new evidence for symptomatic benefit. Eur. J. Gastronterol. Hepat. 2001, 13 (suppl.2): 9-11.
  27. Hu W.H., Lam K.F., Weng Y.H. i wsp.: The Hong Kong Index of dyspepsia: a validated symptom severity questionnaire for patients with dyspepsia. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002, 17: 545-51.
  28. Valdhuyzen van Zanten S.J., Chiba N., Armstrong D. i wsp.: Validation of 7-point Global Overall Symptom to measure the severity of dyspepsia symptome in clinaical trials. Aliment. Pharmacol. Ther. 2006, 23: 521-29.
  29. Watanabe T., Urita Y., Maeda T. i wsp.: Gastric buble is associated with dyspepsia symptoms. Gut 2007, suppl. III A: 196.
  30. Hata T., Kato M., Aska M.: Elucidation of functional dyspepsia using drinking - ultrasonography test. Gut 2007, suppl. III A: 194.
  31. Ishii M., Kusonoki H., Hata J. i wsp. Real-Time evaluation of dyspeptic symptoms and gastric motility induced by duodenal acidification by non-invasive transnasal endoscopy. Gut 2007, Suppl III A195.
  32. Van der Voort I.R., Schmidtmann M., Kobelt P. i wsp.: Impaired gastric accommodation in functional dyspepsia is solely caused by impaired relaxation of the proximal stomach and not accompanied by altered accommodation of the distal stomach: a magnetize resonance imaging study. Gut 2007, suppl III A-338.
  33. Thor P., Lorens K., Tabor S. i wsp.: Elektrogastrografia w diagnostyce i leczeniu zaburzeń czynnościowych żołądka. Gastroenterol. Pol. 1995, 4: 371-379.
  34. Fuhrer M., Hammer J.: Hypersensivity - not hyperoigilance - is responsible for inmeased chemonociception in patients with funcional dyspepsia. Gut 2007, suppl III, A-8.

Autor: Jan Chojnacki
Źródło: "TERAPIA" NR 6 (210), CZERWIEC 2008, Strona 05-11