Dawne archiwum Miesięcznika "Terapia" 1999-2017

TERAPIA - GASTROENTEROLOGIA - CZERWIEC 2008

Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Jan Chojnacki
Inne artykuly | Inne edycje

Zasady żywienia w nieswoistych zapaleniach jelit

Summary

Inflammatory bowel diseases (IBD) are a group of chronic inflammatory processes among which ulcerative colitis (UC) and Leśniowski-Crohn's disease (CD) are the most frequent. The etiology of both remains unknown and the course is recurrent. The share of a nutritional factor is indicated in their pathomechanism. Besides pharmacological management, nutrition plays an important role in the treatment of unspecific bowel inflammations. The study presents the possibilities of nutritional management depending on the disease's clinical course and the patient's condition.

Słowa kluczowe: nieswoiste zapalenie jelit, żywienie dojelitowe, żywienie pozajelitowe.

Keywords: inflammatory bowel disease, nutritional treatment.


Dr hab. n. med. Krystyna Grzybowska, prof. UM
Zakład Żywienia Klinicznego Katedry Medycyny Wewnętrznej UM w Łodzi
Kierownik: dr hab. n. med. Krystyna Grzybowska, prof. UM

Nieswoiste zapalenie jelit to niejednorodna grupa chorób o przewlekłym i nawracającym procesie zapalnym, sprawiających niejednokrotnie wiele problemów diagnostycznych i terapeutycznych. W tej grupie chorób najczęściej mamy do czynienia z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (wzjg) i chorobą Leśniowskiego-Crohna (ch. L-C). Żadna z chorób nie ma ustalonej etiopatogenezy. Panuje zgodność, że ich przyczyna jest wieloczynnikowa, m.in wymienia się predyspozycje genetyczne, czynniki środowiskowe i immunologiczne (1,2,3,4,5). Od lat rozważany jest w patomechanizmie obu chorób udział drobnoustrojów, substancji chemicznych i antygenów zawartych w pożywieniu (6,7,8) Choć uważa się, że czynniki żywieniowe same w sobie raczej nie wpływają na rozwój zapalnych chorób jelit, to sposób żywienia może wpływać na ich ujawnienie się czy przebieg kliniczny. Zwrócono uwagę, że osoby z chorobą Leśniowskiego-Crohna przed wystąpieniem objawów klinicznych, wykazywały nadmierne spożycie cukrów i tłuszczu przy jednoczesnie zbyt małym spożyciu owoców, witaminy C i magnezu. Udowodniono, że karmienie piersią w wieku niemowlęcym może być czynnikiem chroniącym przed chorobą Crohna (9). To korzystne działanie pokarmu prawdopodobnie wiązać należy z jego wpływem na prawidłowy rozwój fizjologicznej flory bakteryjnej jelit (naturalna kolonizacja przewodu pokarmowego przez pałeczkę Lactobacillus acidophilus), lepszym rozwojem śluzówki jelita oraz ochronnym działaniem czynników immunologicznych zawartych w mleku kobiecym przed infekcjami pokarmowymi (10).

Zapadalność i zachorowalność na nieswoiste zapalenie jelit u dorosłych i dzieci jest zróżnicowana i zależy od położenia geograficznego (6,7,11). Nieswoiste zapalenia jelit występują najczęściej u młodych dorosłych w wieku 20-30 lat. Natomiast Bołdys i wsp. obserwowali wśród mężczyzn dwa szczyty występowania ch. L-C i wzjg, pierwszy między 20-29., drugi między 40-49. rokiem życia. U kobiet jednoszczytowy typ zachorowań między 30-39. rokiem życia w ch. L-C oraz 50-59. rokiem życia we wzjg (12). Przypuszcza się, że u niektórych osób choroba L-C występowała w postaci subklinicznej od dawna, a dopiero w późniejszym okresie ujawniła się w postaci pełnoobjawowej (13,14). W ostatnich latach zwraca się uwagę na coraz częstsze rozpoznawanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna u dzieci i młodzieży, a średnia wieku w momencie zachorowania obniża się (11,15,16,17,18).

Objawy kliniczne obydwu wymienionych chorób są podobne, choć występują w nich z różną częstotliwością i różnym nasileniem. Manifestacja kliniczna poszczególnych objawów u dzieci wiąże się z ich wiekiem. Jednym z obserwowanych objawów u chorych, prócz częstych luźnych stolców z krwią, jest obniżenie masy ciała prowadzące niekiedy do niedożywienia, którego następstwem, zwłaszcza u młodszych dzieci, może być opóźnienie wieku kostnego, zaburzenie odporności, a w późniejszym okresie - opóźnione dojrzewanie płciowe (19,20).

Zaburzenia stanu odżywienia są skutkiem niedoboru składników odżywczych w stosunku do aktualnych potrzeb i możliwości metabolicznych organizmu. Mogą być wynikiem zmniejszonego przyjmowania pokarmów z powodu obniżonego łaknienia bądź świadomego ograniczenia przyjmowania pokarmów z obawy przed nasileniem dolegliwości bólowych brzucha lub w nadziei zmniejszenia częstości oddawania stolca. Mogą być także wynikiem zwiększonego zapotrzebowania z powodu długotrwałego procesu zapalnego, stanów gorączkowych i zwiększonego katabolizmu komórkowego. Mogą się także pogłębiać przez wprowadzoną wcześniej dietę eliminacyjną. Inną przyczyną prowadzącą do niedoborów masy ciała jest zaburzenie procesów trawienia i wchłaniania jelitowego spowodowanych zmniejszeniem powierzchni chłonnej jelita, będącej wynikiem obecności zmian chorobowych w jelicie cienkim w ch. L-C, przerostem flory bakteryjnej jelita cienkiego w wyniku niesprawnej, zmienionej zapalnie zastawki krętniczo-kątniczej, zabiegów chirurgicznych (resekcja części jelita). Bakteryjna dekoniugacja kwasów żółciowych zaburza wchłanianie lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, a zaburzone krążenie wątrobowo-jelitowe kwasów żółciowych i obniżenie tempa ich syntezy w wątrobie dodatkowo utrudnia ich wchłanianie. Niedostateczny dowóz materiału kaloryczno-białkowego może prowadzić do zaburzeń regeneracyjnych w strukturze kosmków jelita cienkiego, aż do ich zaniku włącznie. Niedobory masy ciała mogą być również wynikiem i ubocznym skutkiem stosowanej farmakoterapii.

Jednym z wielu istotnych warunków uzyskania możliwie najlepszych wyników leczenia farmakologicznego lub operacyjnego jest odpowiednie żywienie pacjentów. Postępowanie żywieniowe powinno więc stanowić integralną część leczenia nieswoistych zapaleń jelit. Zależy ono od przebiegu choroby (remisja, zaostrzenie), jak również stanu odżywienia chorego.

W okresie remisji u osób odżywionych prawidłowo lub z niewielkim niedoborem masy ciała leczenie żywieniowe nie różni się od diety osób zdrowych z uwzględnieniem upodobań kulinarnych. Posiłki powinny zapewnić zapotrzebowanie energetyczne i białkowe oraz inne niezbędne składniki pokarmowe (mikro- i makroelementy) w łatwo przyswajalnej postaci. Pacjenci lepiej tolerują posiłki przyjmowane częściej, ale o mniejszej objętości. Jednak przy wystąpieniu przewężeń światła jelita (ch. L-C) mogą wystąpić bóle brzucha lub uczucie dyskomfortu po spożyciu pokarmów ciężkostrawnych, wzdymających lub bogatobłonnikowych. Wystrzegać się należy takich produktów jak suszone owoce, orzechy i grzyby. Zaostrzenia choroby, zwłaszcza ciężkie rzuty, wymagają specjalnego postępowania żywieniowego.

Celem takiego postępowania żywieniowego w nieswoistych zapaleniach jelit jest:

  • wyrównanie niedoborów pokarmowych
  • zmniejszenie strat jelitowych
  • ułatwienie procesów gojenia
  • działanie troficzne na komórki nabłonka jelitowego
  • wpływ na mediatory procesów zapalnych
  • korzystna zmiana flory bakteryjnej
  • a u dzieci i młodzieży zapewnienie prawidłowego rozwoju somatycznego organizmu

 

Leczenie żywieniowe jest metodą postępowania polegającą na podaży substratów energetycznych i białkowych przy użyciu diet innych niż tylko naturalne lub przy użyciu nienaturalnych dróg podaży. Zrównoważona dieta powinna być tak dobrana, aby zapewniała podaż odpowiedniej dawki energii i składników żywieniowych wynikających z wieku i masy ciała pacjenta. Można to osiągnąć przez jej wzbogacenie w dodatkowe substraty uzupełniające niedobory energii, niedobory białka, witamin, mikro- i makroelementów. Postępowanie takie najczęściej może pełnić rolę terapii pierwotnej, zwłaszcza u chorych z aktywną postacią choroby Leśniowskiego-Crohna, jak również w ciężkim rzucie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W ostrym okresie choroby L-C i wzjg. jednym z podstawowych celów leczenia żywieniowego jest odbarczenie chorego jelita. Stosowane jako leczenie wspomagające daje wcześniejsze remisje, poprawia samopoczucie chorych i wywiera efekt immunomodulujący (21,22,23). Postępowanie żywieniowe uzależnione jest od stanu chorego oraz ciężkości rzutu choroby.

Powinny być rozważone trzy możliwości prowadzenia postępowania żywieniowego:

  • żywienie doustne - Oral Nutrition
  • żywienie dojelitowe - Enteral Nutrition
  • żywienie pozajelitowe - Parenteral Nutrition (24,25,26)

 

Żywienie doustne jest najbardziej fizjologicznym żywieniem, ponieważ odbywa się drogą naturalną i ma działanie stymulujące na regenerację nabłonka jelitowego. W okresie zaostrzenia choroby powinno być stosowane u chorych ze stanem zapalnym jelit o niezbyt dużym nasileniu lub niewielkim stanem niedożywienia. Dieta chorego winna być wzbogacona o preparaty bezresztkowe bądź ubogoresztkowe zawierające białko mleka lub soi, złożone węglowodany, tłuszcze MCT. Stosowana dieta powinna zapewnić prawidłowe zapotrzebowanie energetyczne i białkowe i uzupełnić istniejące niedobory. U osób, u których występują objawy nietolerancji pokarmowej, należy zastosować diety eliminacyjne. Jeżeli nasilają się objawy stanu zapalnego lub pogłębiają się cechy niedożywienia (stężenie albumin poniżej 3,0 g/l, stężenie hemoglobiny poniżej 10 g/dl), należy rozważyć wprowadzenie żywienia dojelitowego po wykluczeniu przeciwwskazań do jego stosowania (masywne krwawienie z przewodu pokarmowego, megacolon toxicum, niedrożność jelit, zespół krótkiego jelita) Najczęściej żywienie takie wymaga, z uwagi na nieprzyjemny smak preparatów, założenia choremu zgłębnika dożołądkowego, dodwunastniczego bądź wykonania przezskórnej endoskopowej gastro- lub jejunostomii (27,28,29,30). Stosowane w tym leczeniu diety to: dieta elementarna, półelementarna lub polimeryczna (31). Zwrócono uwagę na korzystny wpływ odżywek zawierających glutaminę, która wywiera troficzny wpływ na tkanki jelita cienkiego, jest dobrym substratem energetycznym dla komórek jelita cienkiego i grubego, wywiera także wpływ immunomodulujący, a zwiększone jej zużycie występuje w czasie kortykosteroidoterapii (32). Zwrócono też uwagę na korzystne działanie oleju rybiego w indukowaniu remisji (30). Znajdują się w nim wielonasycone kwasy tłuszczowe szeregu n-3, pochodne kwasu alfa-linolenowego, który ulega metabolizmowi do kwasu dokozaheksaenowego (DHA). Zwiększenie w diecie podaży kwasów tłuszczowych z szeregu n-3 prowadzi do powstania leukotrienu B5, który jest 30-krotnie słabszym czynnikiem chemotaksji neutrofilii niż leukotrien B4. Korzyści wynikające ze stosowania żywienia dojelitowego to skrócenie czasu steroidoterapii lub jej zastąpienie (alternatywa w indukowaniu remisji), zmniejszenie podaży antygenów pokarmowych i bakteryjnych, zmiana flory jelitowej, zmiana syntezy mediatorów zapalenia (redukcja cytokin), zmniejszenie przepuszczalności naczyń, zmniejszenie stymulacji motoryki przewodu pokarmowego.

W przypadku złej tolerancji żywienia dojelitowego, nieskuteczności tego leczenia, ciężkiej postaci choroby, pogłębiających się wskaźników niedożywienia, przeciwwskazaniach do leczenia enteralnego lub w okresie przedoperacyjnym należy rozważyć wprowadzenie całkowitego lub częściowego żywienia pozajelitowego. Wprowadzenie żywienia pozajelitowego może zmniejszyć stymulację układu immunologicznego przewodu pokarmowego przez antygeny pokarmowe, zmniejszyć stymulację hormonalną i sekrecję, opóźnić leczenie operacyjne. Całkowite żywienie pozajelitowe powinno być przygotowane indywidualnie dla każdego chorego z zachowaniem zaleceń sporządzania mieszanin do żywienia pozajelitowego (33) lub może być podawane z gotowych worków. Jako krótkotrwałe żywienie pozajelitowe - do 14 dni może być stosowane przez żyły obwodowe, a przy dłuższym jego stosowaniu przez żyły centralne. Jednak stosowanie tego typu żywienia, zwłaszcza długotrwałe, niesie za sobą wiele powikłań.

Adres do korespondencji:
dr hab. Krystyna Grzybowska, prof. UM
Zakład Żywienia Klinicznego
Katedry Medycyny Wewnętrznej UM w Łodzi
Plac Hallera 1, 90-647 Łódź
fax 042 639 31 50
e-mail: zywieniekli@achilles.wam.lodz.pl

Piśmiennictwo:

  1. Fiocchi C.: Inflammatory bowel disease. Etiology and pathogenesis. Gastroenterol. 1998, 115: 182-205.
  2. Goyal R.K., Hirano I.: The enteric nervous system. N. Engl. J. Med.1996, 334: 1106-1115.
  3. Mayer L., Yio X.Y., Panja A.: Pathogenesis of inflammatory bowel disease; evolving concepts. Mount. Sinai J. Med.1996, 63: 202-209.
  4. Rusel R K., Satsangi J.: IBD a familly affair. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2004,18: 525-39.
  5. Ahmed FE.: Role of genesis, the environment and their interactions in etiology of inflammatory bowel diseases. Expert. Rev. Mol. Diagn. 2006, 6: 345-63.
  6. Shivananda S., Leonard-Jones J., Logan R.: The EC-IBD Study Group. Incidence of inflammatory bowel disease across Europe; is there a difference between north and south? Results of the European collaborative study on inflammatory bowel disease (EC-IBD). Gut 1996, 39: 690- 97
  7. Bjornsson S., Johannsson JH.: Inflammatory bowel disease in Iceland,1990-1994; a prospective, nation-wide, epidemiological study. Eur J.Gastroenterol. Hepatol. 2000, 12: 31-38.
  8. Ferguson L.R., Shelling A.N., Browning B.L. i wsp.: Genes, diet and inflammatory bowel disease. Mutat. Res. 2007, 1-2: 70-83.
  9. Thompson N.P., Montgomery S.M.: Early determinations of inflammatory bowel disease; use of two longitudinal birth cohorts. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000, 12: 25-30.
  10. Allan R.N., Keighley MRB., Alexander- Willliams J.i wsp.: Inflammatory bowel disease. Wyd.2, Churchill Livingstone. Edinburgh 1990.
  11. Paradowski L., Neubauer K.: Epidemiologia nieswoistych zapaleń jelit - skala problemu. Med. Dypl. 2007,supl 05/07: 33-37.
  12. Bołdys A., Hartleb M., Bołdys H. i wsp.: Demographic characteristics of patients with inflammatory bowel disease - twenty years later. Gastroenterol. Pol. 2005, 12: 9-12
  13. Moses P.L., Moore B.R., Ferrentino i wsp.: Choroby zapalne jelit. Med. Dypl. 1999, 8: 65-69.
  14. Feeney M.A., Murphy F., Clegg A.J. i wsp.: A case n control study of childhood environmental risk factors for the development of inflammatory bowel disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002, 14: 529-534.
  15. Issenman R.M.: Inflammatory bowel disease: presentation and clinical features. Int. Sem. Paediatr. Gastroenterol. Nutr.1997, 6: 2-6.
  16. Grybosky J.D.: Crohn's disease in children 10 years old and younger: comparison with ulcerative colitis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.1994,18: 174-182.
  17. Iwańczak F., Krzesiek E., Iwańczak B.: Epidemiologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna u dzieci z województwa dolnoślaskiego i opolskiego. Pediatr. Prakt. 2002, 10: 198 -200
  18. Ravikumara M., Sandhau B.K.: Epidemiology of inflammatory bowel diseases in childhood Indian. J. Pediatr. 2006, 73: 17-21.
  19. Bała G., Sielużycka A., Czerwionka-Szaflarska M.: Nieswoiste zapalenia jelit jako przyczyna niedożywienia u dzieci i młodzieży. Pediat. Współcz. Gastrenterol.Hepatol. Żyw. Dziecka 2004, 1: 27-30.
  20. Grzybowska K.: Objawy kliniczne nieswoistych zapaleń jelit. Pediatr. Współcz. Gastrenterol. Hepatatol. Żyw. Dziecka. 2004, 2:185-187.
  21. Spodaryk M.: Podstawy żywienia dojelitowego. Wchłanianie podstawowych składników odżywczych. Post. Żyw. Klin. 2006, 2: 5-7.
  22. Vagianos K., Bector S., McConnell J. i wsp.: Nutrition assessment of patients with inflammatory bowel disease. J. Parenter. Enteral. Nutr. 2007, 4: 311-319.
  23. O'Sullivan M, O'Morain C. : Nutrition in inflammatory bowel disease. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2006, 3: 561-573.
  24. Seidman E.,Leleiko N., Ament M. i wsp.: Nutritional Issues in Peditric Inflammatory Bowel Disease. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1991, 12: 424-438.
  25. Kobielska-Dubiel N., Cichy W.: Leczenie żywieniowe w nieswoistych chorobach zapalnych jelit u dzieci za i przeciw. Pediatr. Współcz. Gastroenterol. Hepatol. Żyw. Dziecka 2006, 1: 33-35.
  26. Grzybowska K.: Leczenie żywieniowe w nieswoistych zapaleniach jelit u dzieci. Pediatr. Współcz. Gastroenterol. Hepatol. Żyw. Dziecka 2007, 3: 159-162.
  27. Valentini G., Capristo E., Scarfone A. i wsp.: Enteral diet in Crohn's disease. Nutritional and therapeutic implications in patient's management. Minerva Gastroenterol. Dietol. 2002, 1: 13-24.
  28. Nguyen G.C,. Laveist T.A., Brant S.R.: The utilization of parenteral nutrition during the in- patient management of inflammatory bowel disease in the United States: a national survey. Aliment. Pharmacol. Ther. 2007, 26: 1499-1507.
  29. Wild G.E., Drozdowski L., Tartagila C.,i wsp.: Nutritional modulation of the inflammatory response in inflammatory bowel disease n from the molecular to the integrative to the clinical. World J. Gastroenterol. 2007, 1: 1-7.
  30. Lochs H., Dejong C., Hammarqvist F. i wsp.: ESPEN guidelines on enteral nutrition: gastroenterology. Clinical Nutrition 2006, 25: 260-274.
  31. Łyszkowska M., Książyk J.: Przegląd preparatów stosowanych w żywieniu enteralnym. Post. Żyw. Klin. 2001, 1: 11-18.
  32. Ockenga J., Borchet K., Ster E. i wsp.: Glutamine- enriched total parenteral nutrition in patients with inflammatory bowel disease. Eur. J. Clin. Nutr. 2005, 11: 1302-9.
  33. Grupa Farmaceutów Francuskiego Towarzystwa Żywienia Dojelitowego i Pozajelitowego. Zasady sporządzania mieszanin do żywienia pozajelitowego. Post. Żyw. Klin. 2007, 4: 17-39.

Autor: Krystyna Grzybowska
Źródło: "TERAPIA" NR 6 (210), CZERWIEC 2008, Strona 61-63