Dawne archiwum Miesięcznika "Terapia" 1999-2017

TERAPIA - PNEUMONOLOGIA/ALERGOLOGIA - WRZESIEŃ 2008

Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Ryszarda Chazan
Inne artykuly | Inne edycje

Nowe wskazania i metody tlenoterapii domowej

Summary

Long-term oxygen therapy (LTOT), for more than 30 years, has been one of the most effective treatments for patients with chronic lung diseases complicated by respiratory failure. LTOT prolongs survival, stabilizes pulmonary arterial pressure and prevents cor pulmonale, improves mood and cognitive functions. It also reduces the number of exacerbations and hospitalizations. All these beneficial effects of oxygen were found in patients with COPD. However, LTOT is also prescribed to patients with end stage of other pulmonary diseases, alleviating dyspnoea and improving comfort of life.

Initially, LTOT was prescribed to patients with severe hypoxaemia for continuous oxygen treatment (COT). More recently two new preventive indications were added: oxygen supplementation during exercise to prevent exercise hypoxaemia, and nocturnal oxygen treatment to prevent arterial blood desaturation during sleep. While oxygen supplementation during exercise is widely accepted, opinions on the effectiveness of nocturnal oxygen treatment are discordant.

Ambulatory oxygen treatment has been greatly facilitated by the development of portable oxygen concentrators and lightweight, user friendly, portable bottles for pressurized oxygen.

Słowa kluczowe: domowe leczenie tlenem, wskazania, ciągłe leczenie tlenem, tlen podczas wysiłku, tlen podczas snu, przenośny koncentrator tlenu.

Keywords: long-term oxygen therapy, indications, continuous oxygen therapy, oxygen during exercise, oxygen during sleep, portable oxygen concentrator.


Prof. dr hab. n. med. Jan Zieliński
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii WUM
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Ryszarda Chazan

Domowe leczenie tlenem (DLT) jest od około 30 lat jednym z najskuteczniejszych sposobów postępowania w zaawansowanym okresie przewlekłych chorób płuc przebiegającym z niewydolnością oddychania. Korzystne efekty przewlekłego leczenia tlenem zostały udowodnione u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP).

DLT przedłuża życie leczonych chorych (1,2), stabilizuje nadciśnienie płucne i zapobiega rozwojowi niewydolności serca (serca płucnego) (3), poprawia stan neuropsychiczny (4), zapobiega poliglobulii, zmniejsza częstość zaostrzeń choroby i hospitalizacji (5).

DLT jest również stosowane u chorych z innymi chorobami układu oddychania przebiegajacych z niewydolnością oddychania, zmniejszając uczucie duszności i poprawiając komfort zycia.

Wskazania do DLT:

  • ciężka, przewlekła hipoksemia, ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej (PaO2) L55 mmHg utrzymująca się przez miesiąc w stabilnym okresie choroby
  • PaO2 L60 mmHg u chorego mającego cechy serca płucnego (radiologiczne cechy nadciśnienia płucnego, elektrokardiograficzne cechy przerostu prawej komory lub hematokryt powyżej 55%). Warunkiem kwalifikacji jest utrzymywanie się tego stopnia hipoksemii przez 3 miesiące
  • czasowym wskazaniem do DLT jest utrzymywanie się ciężkiej hipoksemii, PaO2 L55 mmHg, u chorego wypisywanego ze szpitala po przebytym zaostrzeniu choroby. Wskazanie obejmuje 3 miesiące od opuszczenia szpitala. Po trzech miesiącach należy wykonać badanie gazów krwi tętniczej. Jeżeli PaO2 poprawiło się i wynosi powyżej 60 mmHg, DLT zostaje zakończone; jeśli nie, chory jest kwalifikowany do trwałej DLT (6).

W czasie kwalifikacji do DLT ustala się przepływ tlenu na minutę w spoczynku, tak aby PaO2 podczas oddychania tlenem było powyżej 60 mmHg. Można w tym celu posługiwać się pulsoksymetrem, starając się uzyskać 93-94% wysycenie krwi tętniczej tlenem. Przeciętny chory wymaga około 2 litrów tlenu na minutę. Spoczynkowy przepływ tlenu na minutę należy zwiększać o 1 litr podczas wysiłku. Uważa się też, że o 1 litr należy zwiększać przepływ tlenu podczas snu, aby zapobiegać nocnym niedotlenieniom krwi. Powszechne stosowanie tego zalecenia nie jest uzasadnione. Potrzeba zwiększenia przepływu tlenu w czasie snu powinna być potwierdzona nocną pulsoksymetrią wykazującą okresy niedotlenienia, SaO2 poniżej 90% przez przynajmniej 30% czasu snu. U chorych, u których stwierdza sie nasilenie hipoksemii w czasie snu należy wykluczyć współistnienie obturacyjnego bezdechu sennego (OBS) za pomocą badania polisomnograficznego (7). Typową cechą OBS są wielokrotnie powtarzające się podczas snu krótkotrwałe niedotlenienia krwi spowodowane bezdechami.

Chory powinien korzystać z tlenu przez 24 godziny na dobę, co rzadko jest możliwe. Uważa się, że chory powinien oddychać tlenem nie mniej niż 15 godzin, w tym w czasie snu.

Źródła tlenu

Najczęściej używanym, najtańszym i najłatwiejszym w stosowaniu źródłem tlenu w domu jest koncentrator tlenu (KT). KT działa na zasadzie dwu sit molekularnych wypełnionych zeolitem, minerałem zatrzymującym większe cząsteczki azotu, a przepuszczającym małe cząsteczki tlenu. W czasie gdy jedno sito "produkuje" tlen, drugie oczyszcza się z azotu. KT wytwarza do 5 litrów około 92% tlenu na minutę. Aparat jest łatwy w obsłudze i może pracować bez przerwy około 10 000 godzin. Na świecie około 2 milionów chorych korzysta z DLT, stosując KT. Niedogodnością aparatu jest konieczność nieprzerwanego dostępu do sieci elektrycznej, co ogranicza możliwości korzystania z KT do obrębu mieszkania.

Obecnie produkowane są koncentratory tlenu, które gdy chory nie oddycha tlenem mogą napełniać małą, przenośną butlę sprężonym tlenem. Są także koncentratory tlenu mogące wytwarzać ciekły tlen, 2 litry ciekłego tlenu w ciągu 6 godzin. Te drogie, na razie, rozwiązania umożliwiają chorym chcącym oddychać tlenem poza domem przez ograniczony czas na uniezależnienie się od dostaw napełnionych butli.

Bardziej uniwersalnym źródłem tlenu jest tlen ciekły. Zestaw ciekłego tlenu składa się ze źródła stacjonarnego, dużego zbiornika ważącego około 40 kg, zawierającego zapas tlenu na ponad tydzień stałego używania. Jeden litr ciekłego tlenu zawiera 840 litrów tlenu gazowego. Drugim elementem zestawu jest przenośny zbiornik o wadze 2-3 kg zawierający 0,5-1,2 litra skroplonego tlenu, co pozwala na opuszczenie domu na kilka godzin bez przerywania oddychania tlenem (rycina 1).

Rycina 1. Miniaturowy przenośny zbiornik z ciekłym tlenem. Waga (pełny) 1,6 kg. Umożliwia oddychanie tlenem przez 10 godzin

Konstrukcja małych (1-2 l) butli tlenowych ze stopów metali lekkich oraz wyposażenie ich w reduktory i dozowniki tlenu, które chory sam może zmieniać, umożliwiła wielu chorym korzystanie z taniego, przenośnego źródła tlenu.

 

Od kilku lat następuje szybki postęp w produkcji przenośnych koncentratorów tlenu (PKT). PKT jest zminiaturyzowanym KT, uruchamianym za pomocą szeregowo połączonych baterii. Najnowsze modele ważą (wraz z bateriami) około 2 kg. Mogą być noszone przez chorego (8). W każdy POC wbudowany jest "oszczędzacz tlenu", urządzenie podające porcję tlenu na początku wdechu. Zwiększa to liczbę godzin możliwości korzystania z tlenu poza domem (rycina 2).

Rycina 2. Przenośny koncentrator tlenu. Aparat, pas z zapasowymi bateriami, torba do noszenia aparatu

Nowe wskazania do DLT

Oddychanie tlenem podczas wysiłku

Główną przyczyną hipoksemii u chorych z przewlekłymi chorobami płuc są zaburzenia stosunku wentylacji do krążenia płucnego. Nasilają się one stopniowo. Zanim osiągną nasilenie powodujące obniżenie PaO2 w spoczynku, kwalifikujące do stałego oddychania tlenem, mogą powodować hipoksemię tylko podczas wysiłku.

Hipoksemia, w zasadzie, nie jest czynnikiem ograniczającym bezpośrednio zdolność do wysiłku. Wielu chorych na POChP dobrze toleruje wysiłek pomimo hipoksemii. Może ją jednak powodować pośrednio. Hipoksemia jest bodźcem do zwiększenia wentylacji płuc. Wzrost wentylacji może prowadzić do dynamicznej hiperinflacji płuc i niemożności kontynuacji wysiłku z powodu nieznośnego uczucia duszności.

Udowodniono, że zwiększenie koncentracji tlenu we wdychanym powietrzu podczas wysiłku zmniejsza dynamiczną hiperinflację płuc i zwiększa możliwości wysiłkowe (9). Stwierdzenie podczas wysiłku obniżenia wysycenia krwi tętniczej tlenem poniżej 90% jest wskazaniem do suplementacji tlenem w czasie wysiłku w ilości zapobiegającej spadkowi saturacji krwi.

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego i Europejskiego Towarzystwa Płucnego (ATS i ERS) chorzy na POChP z zadowalającym wysyceniem krwi tętniczej tlenem w spoczynku (SaO2 >90%), ale mający hipoksemię podczas wysiłku (SaO2 <90%) kwalifikują się do podawania tlenu podczas wysiłku (10). Dodatkowym warunkiem stosowania tlenu jest stwierdzenie poprawy sprawności wysiłkowej podczas suplementacji tlenem o 50% w porównaniu do wielkości wysiłku podczas oddychania powietrzem atmosferycznym. Do suplementacji tlenem podczas wysiłku potrzebne jest przenośne źródło tlenu.

Rozważając wskazania do wyposażenia chorego w przenośne źródło tlenu do używania poza domem, należy ocenić potrzeby chorego i jego tryb życia. We Włoszech, kraju w którym DLT oparte jest na użyciu tlenu ciekłego wielu chorych wyposażonych w przenośne źródło tlenu nigdy go nie używało (11). Przyczyną, między innymi, może być skrępowanie przed publicznyn pokazaniem się w roli chorego. W Danii chorzy korzystający ze stacjonarnego i przenośnego źródła tlenu używali przenośne źródło krócej niż godzinę dziennie (12). Przenośne źródło tlenu jest bardziej kosztowne niż stacjonarne. Należy je polecać chorym, którzy regularnie spędzają część dnia poza domem, w pracy, na zakupach, w odwiedzinach lub oddając się ulubionemu zajęciu, na przykład pracy w ogrodzie.

Oddychanie tlenem w czasie snu

Część chorych na POChP, mających zadowalające utlenowanie krwi tętniczej w spoczynku i niekwalifikujących się do stałego DLT doświadcza okresów niedotlenienia krwi podczas snu. Niedotlenienie występuje najczęściej w fazie snu REM. Jest ono spowodowane nieregularnym oddychaniem, osłabieniem pracy dodatkowych mięśni oddechowych, zaleganiem wydzieliny w oskrzelach i obniżeniem wrażliwości ośrodka oddechowego na dwutlenek węgla. Okresy hipoksemii trwają 20-30 minut i nasilają się w drugiej połowie nocy. Hipoksemia poprzedzona jest hipoksją pęcherzykową, główną przyczyną hipoksyjnego nadciśnienia płucnego. Powstała hipoteza, że hipoksemia nocna przyspiesza rozwój serca płucnego (13). Zagadnienie to było przedmiotem serii badań przeprowadzonych w USA i Europie. Wyniki badań amerykańskich sugerowały, że hipoksemia nocna powoduje nadciśnienie płucne (14) i zwiększa ryzyko zgonu (15). Podawanie tlenu w nocy obniżało nadciśnienie płucne (16). Bardzo podobne wieloośrodkowe badania przeprowadzone w Europie nie potwierdziły wyników amerykańskich (17-19).

Zalecenia ATS/ERS proponują suplementację tlenem w nocy chorym, u których SaO2 w czasie snu obniża się do 88% lub bardziej. Wskazanie to nie jest jednak pewne ze względu na rozbieżność wyników badań. Narodowy Instytut Zdrowia Stanów Zjednoczonych zorganizował toczące się obecnie duże, wieloośrodkowe, podwójnie ślepe badania, nad efektami leczenia desaturacji nocnej u chorych na POChP (20), które powinny rozstrzygnąć istniejące wątpliwości.

U chorych z hipoksemią nocną należy wykonać badanie polisomnograficzne dla wykluczenia lub potwierdzenia obturacyjnego bezdechu sennego (7).

Podsumowanie

W Polsce DLT zostało wprowadzono w 1986 roku. Zakładano, że stopniowo obejmie się leczeniem wszystkich chorych kwalifikujących się do DLT. Zgodnie z szacunkami przeprowadzonymi w innych krajach europejskich, chorych z niewydolnością oddychania wymagających DLT jest około 50 na 100 000 ludności. Niestety, po 20 latach wskaźnik leczonych w Polsce wynosi około 12/100 000 ludności z bardzo dużymi różnicami regionalnymi. Stan ten jest spowodowany ograniczeniem funduszy na DLT, brakiem odpowiedniego nacisku na NFZ lekarzy poradni DLT, a także lekarzy leczących chorych na POChP, zakwalifikowanych do DLT, aby ten ratujący życie chorego sposób leczenia był natychmiast rozpoczynany.

Te działania nie powinny hamować starań o umożliwienie polskim chorym korzystania z omówionych w artykule nowości w dziedzinie stosowana tlenu u chorych z niewydolnością oddychania. Dotyczy to szczególnie umożliwienia wybranym chorym korzystania z przenośnego źródła tlenu. Wiadomo, że tlen przedłuża im życie. Umożliwienie prowadzenia aktywnego trybu życia i wykonywania wysiłków fizycznych poprawia jakość życia i pełniejsze zeń korzystanie.

Adres do korespondencji:
prof. Jan Zieliński
Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii WUM
ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa
tel/fax 022 599 25 62
e-mail: j.zielinski@igichp.edu.pl

Piśmiennictwo:

  1. Medical Research Council Working Party. Report of long term domiciliary oxygen therapy In chronic hypoxic cor pulmonare complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981,1: 681-688.
  2. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxic chronic obstructive lung disease. Ann. Interm. Med. 1980, 93: 391-398.
  3. Zieliński J., Tobiasz M., Hawryłkiewicz I. i wsp.: Effects of long-term oxygen therapy on pulmonary haemodynamics in COPD patients: a 6-year prospective study. Chest 1998, 113: 65-70.
  4. Borak J., Śliwiński P., Tobiasz M. i wsp.: Psychological status of COPD patients before and after one year of long-term oxygen therapy. Monaldi Arch. Chest Dis. 1996, 51: 7-11.
  5. Ringbaek T.J., Viskum K., Lange P.: Does long term oxygen therapy reduce hospitalisation in hypoxaemic COPD? Eur. Respir. J. 2002, 20: 38-42.
  6. Oba Y., Salzman G.A., Willsie S.K.: Re-revaluation of continuous oxygen therapy after initial prescription in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respir. Care 2000, 45: 401-406.
  7. Zieliński J., Pływaczewski R., Bednarek M.: Zaburzenia oddychania w czasie snu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007: 35-186.
  8. Nasiłowski J., Przybyłowski T., Zieliński J. i wsp.: Comparing supplementary oxygen benefits from a portable oxygen concentrator and a liquid oxygen portable device during a walk test in COPD patients on long-term oxygen therapy. Respir. Med. 2008, 102: 1021-1025.
  9. Somfay A., Porszasz J., Lee S.M. i wsp.: Dose-response effect of oxygen on hyperinflation and exercise endurance in nonhypoxaemic COPD patients. Eur. Respir. J. 2001, 18: 77-84.
  10. Celli B.R., MacNee W.: Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur. Respir. J. 2004, 23: 932-946.
  11. Neri M., Melani A.S., Miorelli A.M. i wsp.: Long-term oxygen therapy in chronic respiratory failure: a multicenter Italian study on oxygen therapy adherence (MISOTA). Respir. Med. 2006, 100: 795-806.
  12. Ringbaek T., Lange P., Viskum K.: Compliance with DOT and consumption of mobile oxygen. Respir. Med. 1999, 93: 333-337.
  13. Block A.J., Boysen P.G., Wynne J.W.: The origins of cor pulmonale: a hypothesis. Chest 1979, 75: 109-110.
  14. Fletcher E.C., Luckett R.A., Miller T. i wsp.: Exercise hemodynamics and gas exchange in patients with chronic obstruction pulmonary disease, sleep desaturation and a daytime PaO2 above 60 mm Hg. Am. Rev. Respir. Dis. 1989, 140: 1237-1245.
  15. Fletcher E.C., Donner C.F., Midgren B. i wsp.: Survival in COPD patients with a daytime PaO2>60 mm Hg with and without nocturnal oxyhemoglobin desaturation. Chest 1992, 101: 649-655.
  16. Fletcher E.C., Luckett R.A., Goodnight-White S. i wsp.: A double blind trial of nocturnal supplemental oxygen for sleep desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and a daytime PaO2 above 60 mm Hg. Am. Rev. Respir. Dis. 1992, 145: 1070-1076.
  17. Chaouat A., Weitzenblum E., Kessler R. i wsp.: Sleep-related O2 desaturation and daytime pulmonary haemodynamics in COPD patients with mild hypoxaemia. Eur. Respir. J. 1997, 10: 1730-1735.
  18. Chaouat A., Weitzenblum E., Kessler R. i wsp.: A randomised trial of nocturnal oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur. Respir. J. 1999, 14: 1002-1008.
  19. Chaouat A., Weitzenblum E., Kessler R. i wsp.: Outcome of COPD patients with daytime hypoxaemia with or without sleep-related oxygen desaturation. Eur. Respir. J. 2001, 17: 848-855.
  20. Long-term oxygen treatment in chronic obstructive pulmonary disease: recommendations for future research. An NHLBI Workshop Report. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006, 174: 373-378.

Autor: Jan Zieliński
Źródło: "TERAPIA" NR 9 z. 1 (213), WRZESIEŃ 2008, Strona 104-106