Summary
Despite rapid progress in the field of medicine and its growing technical nature, heart failure is one of the conditions most difficult to diagnose and treat. A medical interview (if obtainable) and physical examination remain the two principles in establishing a diagnosis, but even nowadays it’s hard to imagine a full check-up without performing a simple ECG. A large amount of conditions leading to both de novo acute heart failure or rapid deterioration of chronic heart failure, can and should be diagnosed by means of electrocardiography. In a failing heart, especially with coronary artery disease as the primary cause, numerous conductance and rhythm abnormalities emerge which can be diagnosed exclusively by ECG. It can be said that electrocardiography is a “third mainstay” of early evaluation, this applying not only to heart failure, but many other acute and chronic conditions. In heart failure the ECG rarely demonstrates no abnormalities thus encouraging the physician to search for a cause. Moreover in the era of pacemakers, especially cardiac resynchronization therapy (CRT), the responsibility of early evaluation of device malfunction lies on the shoulders of the ECG interpreter, thus requiring proper knowledge and experience. What can we expect from the ECG of a patient demonstrating heart failure symptoms? Anything or almost anything!
Keywords: ECG, electrocardiography, diagnostics, heart failure.
Słowa kluczowe: EKG, elektrokardiografia, diagnostyka, niewydolność serca.
Lek. Zbigniew Szafraniec,
dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz
Zakład Elektrokardiologii i Klinika Kardiologii
I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytetu
Medycznego w Łodzi
Szpital im. S. Sterlinga
Kierownik Zakładu:
dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz
Główne stany doprowadzające do objawów ostrej niewydolności serca to: ostre zespoły wieńcowe (w tym przede wszystkim zawał serca z uniesieniem odcinka ST i jego powikłania), zaburzenia rytmu serca i przewodzenia, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, przełom nadciśnieniowy, infekcyjne zapalenie wsierdzia, tamponada worka osierdziowego, ostre rozwarstwienie aorty, guz chromochłonny nadnerczy, stany doprowadzające do tzw. zespołu dużego rzutu serca oraz zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca.
Elektrokardiografia w ostrej niewydolności serca
Wśród wymienionych patologii znajduje się wiele jednostek chorobowych, w których diagnostyce elektrokardiografia odgrywa kluczową rolę. Poniżej przedstawiony został przegląd najważniejszych patologii doprowadzających do ostrej niewydolności serca (ONS), które mogą być diagnozowane przy użyciu 12-odprowadzeniowego elektrokardiogramu.
Ostre zespoły wieńcowe (OZW)
Choroba wieńcowa, w tym OZW, odpowiada za największą liczbę przypadków ostrej niewydolności serca (około 60-70%), przy czym wśród stanów klasyfikowanych jako OZW zdecydowanie najczęściej zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) jest tym, w którego przebiegu może ona wystąpić (1). STEMI rozpoznaje się w sytuacji jednoczesnego stwierdzenia uniesienia odcinka ST w co najmniej dwóch sąsiadujących ze sobą anatomicznie odprowadzeniach, wynoszące przynajmniej 1 mm dla odprowadzeń kończynowych, bądź przynajmniej 2 mm dla odprowadzeń przedsercowych, albo też pojawienie się świeżego bloku lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) u pacjenta z typowymi objawami klinicznymi (np. ból w klatce piersiowej) i cechami martwicy kardiomiocytów w badaniach laboratoryjnych (2). Rzadziej przyczyną ONS mogą być zawały serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) bądź epizody niestabilnej dławicy piersiowej (UA). STEMI wiąże się z pełnościenną martwicą mięśnia sercowego, co w EKG jest wyrażone typowo jako tzw. fala Pardee’go (prąd uszkodzenia), czyli kopulaste uniesienie odcinka ST (3). Niekiedy uniesienie ST nie jest wyraźnie zaznaczone, co budzi wątpliwości dotyczące rozpoznania STEMI. Rozstrzygające w takich wypadkach może okazać się stwierdzenie występowania tzw. zmian lustrzanych, czyli odbić uniesień odcinka ST „w lustrze”, a występujących zazwyczaj w odprowadzeniach położonych przeciwlegle pod względem anatomicznym, w stosunku do odprowadzeń z falą Pardee’go (rycina 1).
W przypadku rozległej martwicy lewej komory serca dochodzić może do załamania się jej czynności skurczowej i wystąpienia objawów ONS. Rozległy zawał (na ogół obejmujący zasięgiem > 40% masy mięśnia lewej komory) zwykle prowadzi do wstrząsu kardiogennego (kryteria rozpoznawania zawału rozległego - tabela 1) (4).
|
Tabela 1. Lokalizacja zawału mięśnia sercowego na podstawie zmian w zapisie elektrokardiograficznym |
|||
|
Lokalizacja zawału |
Zmiany w EKG |
||
|
Lewa komora |
|||
|
zawał rozległy przedni |
↑ST w V1-V6, I, aVL |
||
|
|
ściana przednia |
↑ ST w V3-V4 |
|
|
|
ściana przednioprzegrodowa |
↑ ST w V1-V2(3) |
|
|
|
zawał przednioboczny* |
↑ST w V3-V6, I, aVL |
|
|
ściana dolna |
↑ ST w II, III, aVF |
||
|
ściana boczna |
↑ST w V5-V6, I, aVL |
||
|
ściana tylna** |
↓ ST, wysoki załamek R, |
||
|
Prawa komora |
|||
|
cechy pośrednie |
↑ ST w V1 bez ↑ ST |
||
|
cechy bezpośrednie |
↑ ST w V4R-V6R |
||
|
* nie uwzględniony w najnowszym stanowisku amerykańskich towarzystw |
|||
Między innymi dla celów opisowych i rokowniczych wyróżniono różne lokalizacje zawałów serca w zależności od obszaru ulegającego martwicy. Lokalizacja zależy od przestrzennego związku między obszarem a orientacją (umiejscowieniem na powierzchni klatki piersiowej) poszczególnych elektrod, przy czym rozmiar i lokalizacja zawału zależy od odpowiedzialnej za ten stan tętnicy wieńcowej, miejsca jej zamknięcia i rozwiniętego lub braku krążenia obocznego (tabela 2) (5).
|
Tabela 2. Zmiany elektrokardiograficzne w STEMI a przewidywanie okluzji konkretnej tętnicy wieńcowej**** |
||
|
Odpowiedzialna tętnica wieńcowa |
Obszar ulegający |
Zmiany w |
|
Gałąź przednia zstępująca (LAD) |
ściana przednia |
• ↑ST w 2-6 |
|
proksymalnie do IS* i |
podstawna część lewej komory, ściana przednia i boczna, przegroda |
• ↑ ST w V1-V4, I, aVL, |
|
między IS a IDg |
niedokrwienie nie obejmuje |
• bez ↑ST w V1 |
|
dystalnie za IS i IDg |
niedokrwienie nie obejmuje |
• bez ↑ ST w V1, aVR i aVL |
|
Prawa tętnica |
dolna ściana |
• ↑ST w III > II, często ↓ ST |
|
RCA proksymalnie |
dolna ściana i prawa komora |
• jw. + ↑ST w V3R i V4R*** |
|
* gałąź przegrodowa pierwsza od LAD; ** gałąź diagonalna pierwsza od LAD; *** ↑ |
||
Niekiedy ostry zawał mięśnia sercowego objawia się elektrokardiograficznie jako świeży, a więc nieopisywany wcześniej u danego chorego, blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB), co zwykle wynika z okluzji proksymalnego odcinka tętnicy wieńcowej (6). Stwarza to niemałe trudności diagnostyczne, szczególnie w sytuacji braku wcześniejszych zapisów EKG dla porównania. Wspomniane trudności diagnostyczne wynikają ze zmienionego toru depolaryzacji i repolaryzacji mięśnia lewej komory „tuszującego” typowe dla niedokrwienia zmiany elektrokardiograficzne. W celu umożliwienia rozpoznawania ostrego zawału serca u chorego z utrwalonym LBBB lub ze stymulacją pochodzącą z wierzchołka prawej komory serca, opracowano m.in. tzw. kryteria Sgarbossy i algorytm Reubena i Manna (opierający się na kryteriach Sgarbossy) (tabela 3 i rycina 2) (7-11).
|
Tabela 3. Kryteria służące rozpoznawaniu zawału serca u chorego z |
|
|
Kryteria Sgarbossy |
5 pkt |
|
↓ ST ≥ 1 mm w odprowadzeniach V1, V2 i V3 |
3 pkt |
|
↑ ST ≥ 5 mm przy ujemnym wychyleniu zespołów QRS |
2 pkt |
|
Wynik > 3 pkt umożliwia rozpoznanie zawału serca z 90% swoistością |
|
|
Kryteria Reubena i Manna |
|
|
• ↑ ST ≥ 1 mm w odprowadzeniach z zespołami QRS o dominującym wychyleniu |
|
|
• ↑ ST ≥ 5 mm w odprowadzeniach z zespołami QRS o dominującym wychyleniu |
|
|
• ↓ ST ≥ 1 mm w odprowadzeniach V1-V3 |
|
|
Wykonać reperfuzję o ile nie stwierdza się do niej przeciwwskazań. |
|
W przebiegu bloku prawej odnogi (RBBB) oraz bloków wiązek lewej odnogi nie jest konieczne stosowanie żadnych dodatkowych kryteriów oprócz standardowych. Właściwa identyfikacja pacjentów z ostrym zawałem serca w przebiegu bloku którejś z odnóg pęczka Hisa jest niezwykle istotna, jako że udowodniono iż odnoszą oni najwięcej korzyści z reperfuzji, a jednak relatywnie rzadziej ją otrzymują (głównie ze względu na trudności diagnostyczne) (11,12). Kluczowym działaniem w przypadku rozpoznania ostrego zawału serca (szczególnie STEMI) jest jak najszybsze wykonanie udrożnienia tętnicy dozawałowej metodą przezskórną (z wyboru) bądź poprzez trombolizę albo rewaskularyzację chirurgiczną (rzadziej), co może uchronić pacjenta przed rozwinięciem się objawów ONS, której wystąpienie bardzo pogarsza rokowanie. Nie ulega więc wątpliwości, iż dogłębna znajomość opisanych powyżej kryteriów elektrokardiograficznych i umiejętność ich stosowania w praktyce ma kluczowe znaczenie w codziennej pracy lekarza praktyka. Do ONS w przebiegu NSTEMI bądź epizodu niestabilnej dławicy piersiowej dochodzi rzadziej i zwykle na podłożu wcześniej obecnej przewlekłej niewydolności serca (PNS), którą epizod niedokrwienny dekompensuje.
Zaburzenia rytmu i przewodzenia
Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia przedsionkowo-komorowego mogą same w sobie prowadzić do rozwinięcia się objawów ONS. Niekiedy mamy do czynienia z sytuacją odwrotną, tzn. taką, kiedy ONS wystąpiła w następstwie innej patologii, która doprowadza pośrednio lub bezpośrednio do zaburzeń rytmu i przewodzenia. Już samo migotanie przedsionków (Atrial Fibrillation, AF) (rycina 3) o umiarkowanej lub szybkiej częstości rytmu komór (~120 pobudzeń/min) jest w stanie zdekompensować stan chorego z PNS. Obniżona wyjściowo frakcja wyrzutowa lewej komory ulega w trakcie AF jeszcze znaczniejszemu zmniejszeniu, głównie w następstwie wypadnięcia czynności mechanicznej przedsionków, ale również jako efekt przyspieszonej i nieregularnej akcji serca (szczególnie w tachy-AF). W EKG migotanie przedsionków objawia się przede wszystkim brakiem załamków P (zamiast nich mogą być widoczne tzw. fale migotania, czyli fale f, szczególnie w odprowadzeniu V1) i całkowicie niemiarowym rytmem serca (13). Migotanie przedsionków jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca, dotyka 1% populacji ogólnej, a jego rozpowszechnienie rośnie wraz z wiekiem, sięgając 8% u osób > 80. r.ż. (14,15). Właśnie w najstarszej grupie wiekowej zaburzenie to jest szczególnie dużym problemem, nie tylko w związku z koniecznością stosowania terapii przeciwzakrzepowej, ale również jako przyczyna nasilania objawów niewydolności serca. Trzepotanie przedsionków oraz częstoskurcze przedsionkowe występują znacznie rzadziej. Trzepotanie przedsionków to bardzo szybka ich czynność (250-350/min), objawiająca się w EKG tzw. falami F (fale trzepotania w postaci tzw. zębów piły) (16). Czynność mechaniczna przedsionków w trakcie trzepotania jest zachowana (w przeciwieństwie do AF), jednakże ze względu na fizjologię przewodzenia w węźle przedsionkowokomorowym zazwyczaj nie wszystkie pobudzenia docierają do komór. Obserwujemy wówczas „fizjologiczny” blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego, który „chroni” pacjenta przed nadmiernie szybką częstością rytmu serca. Najczęściej jest to blok 2:1 lub blok zmienny, co widać dobrze na rycinie 4. Fale F zazwyczaj najlepiej uwidaczniają odprowadzenia znad dolnej ściany serca (II, III, aVF), choć niekiedy przybierają one postać, która utrudnia ich dostrzeżenie. W sytuacjach wątpliwych niektórzy autorzy zalecają odwrócenie taśmy z zapisem EKG „do góry nogami” i ponowną ocenę odprowadzeń znad ściany dolnej. Wynika to z faktu, iż czasami widoczne są w nich fale trzepotania o ujemnym wychyleniu, których ludzkie oko często nie zauważa.
Do najgroźniejszych zaburzeń rytmu serca zalicza się częstoskurcze komorowe, zwłaszcza utrwalone (sustained Ventricular Tachycardia, sVT oraz torsades de pointes). W niewydolnym sercu często pojawiają się ektopowe ogniska zdolne do autonomicznego generowania pobudzeń. Niekiedy przejmują one kontrolę nad rytmem serca, co może stanowić zagrożenie dla życia. Nieutrwalone częstoskurcze komorowe (non-sustained Ventricular Tachycardia, nsVT) (rycina 5) zwykle nie stanowią zagrożenia dla życia, gdyż z definicji nie trwają dłużej niż 30 sekund i nie prowadzą do destabilizacji hemodynamicznej. Jeśli VT nie spełnia obu powyższych warunków, określany bywa jako „utrwalony” (sVT lub po prostu VT). Utrwalony częstoskurcz komorowy stanowi zagrożenie dla życia, tymczasem jego rozpoznanie niekiedy bywa trudne. Torsades de pointes jest szczególną postacią wielokształtnego częstoskurczu komorowego. Podłożem do jego wystąpienia jest wydłużenie czasu pobudzenia mięśnia komór serca, co w EKG objawia się jako wydłużenie odstępu QT widoczne w trakcie rytmu zatokowego (17). W kontekście niewydolności serca warto pamiętać o zagrożeniu jego wystąpienia, jako że pacjenci przyjmowani do szpitala z powodu ONS dość często mają wydłużony odstęp QT, lub też otrzymują leki mogące wpływać na jego wydłużenie (np. leki przeciwarytmiczne).
W przebiegu zawału serca, szczególnie kiedy tętnicą odpowiedzialną za zawał jest prawa tętnica wieńcowa, dochodzić może do zaburzeń ukrwienia węzła zatokowego i/lub przedsionkowo-komorowego. W pierwszym przypadku obserwujemy zazwyczaj bradykardię, w drugim dochodzić może do zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, czyli tzw. bloków. Bloki przedsionkowo-komorowe dzielimy na trzy stopnie zależnie od stopnia upośledzenia przewodnictwa. Blok Iº oraz IIº o typie periodyki Wenckebacha nie stanowią bezpośredniego zagrożenia dla chorego, co innego w przypadku bloku IIº typu Mobitz i bloku IIIº (całkowitego), które wymagają czasowej albo stałej stymulacji serca. Napadowy blok całkowity prowadzić może do zatrzymania krążenia i rozwinięcia się objawów ostrej niewydolności serca, chyba że ośrodki zlokalizowane poniżej węzła przedsionkowo-komorowego podejmą czynność zastępczą (tzw. rytm zastępczy) (tabela 4).
|
Tabela 4. Najważniejsze zaburzenia przewodzenia przedsionkowo |
||
|
Typ bloku |
Kryteria EKG |
|
|
Blok p-k I° |
• PQ > 200 ms; zachowane przewodzenie p-k 1:1 |
|
|
Blok p-k II° |
Typu Wenckebacha* |
• stopniowe wydłużanie się PQ aż do wartości, |
|
Typu Mobitz II |
• okresowy brak zespołu QRS po załamku P przy stałym odstępie PQ |
|
|
Blok p-k III° |
• rozkojarzenie p-k (załamek P „przepełza” przez zespoły QRS) |
|
|
LBBB |
• QRS ≥ 120 ms |
|
|
LAFB** |
• odchylenie osi elektrycznej serca w lewo < -30° |
|
|
LPFB*** |
• odchylenie osi elektrycznej serca w prawo >+90° |
|
|
RBBB |
• QRS ≥ 120 ms |
|
|
*zwany również „Mobitz I” |
||
Przeciążenie prawej i/lub lewej komory serca (obecnie określane jako wtórne nieprawidłowości ST-T)
Przeciążenie serca dzielimy pod względem komory serca, której dotyczy (lewej bądź prawej) oraz etiologii (wsteczne, czyli objętościowe i następcze, czyli ciśnieniowe). Wśród przyczyn ostrego przeciążenia prawej komory najważniejsza jest zatorowość płucna (tzw. ostry zespół sercowo-płucny), w przypadku zaś lewej komory - ostra niedomykalność zastawki mitralnej.
Zator w tętnicy płucnej, szczególnie rozległy (do niedawna określany jako masywny), prowadzi do szybkiego wzrostu oporu w płucnym łożysku tętniczym, co skutkuje wzrostem ciśnienia płucnego i rozstrzenią prawej komory, a niekiedy również prawego przedsionka serca. Nie ma wystarczająco czułych i swoistych kryteriów rozpoznawania zatorowości płucnej w EKG, jednak istnieją pewne cechy zapisu mogące, w powiązaniu z obrazem klinicznym, silnie sugerować takie rozpoznanie. Wśród najważniejszych elektrokardiograficznych cech zatorowości płucnej wyróżniamy wystąpienie konfiguracji SIQIIITIII (głęboki załamek S w odprowadzeniu I, załamek Q oraz odwrócony załamek T w odprowadzeniu III), świeży RBBB i tachykardię zatokową (tabela 5) (18,19). Ostre przeciążenie lewej komory serca w następstwie ostrej niedomykalności mitralnej najczęściej wikła zawał serca (szczególnie w przypadku niedokrwienia obejmującego mięśnie brodawkowate), jednak w dobie leczenia inwazyjnego STEMI spotyka się je stosunkowo rzadko. Wśród zmian elektrokardiograficznych odpowiadających przeciążeniu lewej komory serca wymienia się: obniżenie punktu J, skośne ku dołowi obniżenie odcinka ST oraz asymetryczne, ujemne załamki T (20).
|
Tabela 5. Elektrokardiograficzne cechy zatorowości płucnej |
|
• Konfiguracja SIQIIITIII |
Najnowsze rekomendacje amerykańskich towarzystw kardiologicznych, dotyczące zapisywania i interpretacji elektrokardiogramów, nie zalecają stosowania nazwy „cechy przeciążenia komór serca”, w zamian proponując dość enigmatyczne stwierdzenie „wtórne nieprawidłowości ST-T” (odcinka i załamków). Jest to propozycja dość kontrowersyjna, a ponadto nie do końca przestrzegana w samych zaleceniach, tym bardziej iż zmiany o których mowa nie ograniczają się do ST-T (tabela 6) (21).
|
Tabela 6. Elektrokardiograficzne cechy przerostu lewej komory (a)*, prawej komory (b) i obu komór serca (c) |
|
a. |
|
Dotyczące odprowadzeń przedsercowych |
|
Kryteria niezwiązane z woltażem |
|
b. |
|
c. |
|
*Najnowsze rekomendacje amerykańskich towarzystw kardiologicznych zalecają |
Elektrokardiografia w przewlekłej niewydolności serca
Przewlekła niewydolność serca (PNS) jest stanem chorobowym, którego podłoże, podobnie jak ONS, może mieć bardzo różnorodne przyczyny. PNS bywa zejściowym etapem kardiomiopatii pierwotnych oraz wtórnych, w których przebiegu zazwyczaj rozwija się przerost mięśnia lewej komory serca. Przerost mięśnia sercowego z największą czułością i swoistością rozpoznać można za pomocą echokardiografii, która jednak nie zawsze bywa dostępna. W takich przypadkach z pomocą przychodzi EKG, które jest co prawda narzędziem mniej czułym i swoistym, jednak pozwala w sposób zadowalający wstępnie ocenić czy przerost ma miejsce u danego pacjenta, co z kolei rodzi konieczność skierowania do pracowni echokardiografii. Kryteria rozpoznawania przerostu lewej komory serca dzielimy na zależne od napięcia (woltażu) oraz niezależne od woltażu załamków, co zostało dokładnie opisane w tabeli 6 (21). Zazwyczaj przyjmuje się, że istotą kryteriów „napięciowych” jest fakt, iż większa masa mięśnia sercowego generuje prąd o wyższym napięciu, co w EKG objawia się jako wyższe załamki wchodzące w skład zespołów QRS. Przerost mięśnia jednak, zwłaszcza w stadium początkowym, może obejmować jedynie podstawną część przegrody międzykomorowej i być dość dyskretny, nie powodując przy tym zasadniczego zwiększenia napięcia załamków zespołów QRS. Stąd też wynika ograniczona czułość rozpoznawania przerostu na podstawie zapisu EKG. Istotą kryteriów nieopierających się na woltażu załamków jest z kolei zmieniony tor repolaryzacji, który występuje w przypadku przerostu mięśnia komór, a który odpowiada za przeciwny zwrot załamków T w stosunku do głównego wychylenia poprzedzającego go zespołu QRS (tutaj mieszczą się również wspomniane powyżej „wtórne nieprawidłowości ST-T” z rekomendacji towarzystw amerykańskich) (21). Większa masa mięśnia sercowego oznacza również, iż więcej czasu potrzeba impulsowi elektrycznemu na pobudzenie wszystkich komórek. W elektrokardiogramie można to zaobserwować jako wydłużenie tzw. pobudzenia istotnego komór (ostatnio nazywanego po prostu czasem do szczytu załamka R), czyli czasu od początku zespołu QRS do szczytu załamka R (22). Przerost prowadzi również nieuchronnie do rozciągania ścian i zmiany geometrii lewej komory, co może skutkować przerwaniem przewodzenia na dowolnym poziomie układu bodźcoprzewodzącego, zazwyczaj w następstwie włóknienia w obrębie odnóg oraz układu włókien Hisa-Purkinjego skutkującego pojawieniem się bloków odnóg oraz zaburzeń przewodzenia śródkomorowego (szczegółowe kryteria rozpoznawania w tabeli 4).
Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) a przewlekła niewydolność serca
Zaburzenia przewodzenia w układzie Hisa-Purkinjego w PNS najczęściej wiążą się z włóknieniem bądź niedokrwieniem. Dotyczy to około 25% pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową oraz około 20% chorych z kardiomiopatią niedokrwienną i obniżoną EF. Szczególne znaczenie posiada LBBB, jako że udowodniono, iż jest on czynnikiem ryzyka niekorzystnych zdarzeń u chorych z PNS. Zarówno w obserwacjach rejestrowych, jak również w badaniach klinicznych LBBB istotnie wpływa na pogorszenie rokowania, przy czym stopień tego wpływu zależy od stopnia poszerzenia zespołów QRS w EKG - im bardziej poszerzone, tym gorsze rokowanie (23-25).
Tachykardia jako czynnik ryzyka w PNS
Warto pamiętać o przyspieszonej czynności rytmu serca (tachykardii), która została rozpoznana jako niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego (26). Dotyczy to również pacjentów z PNS.
Elektrokardiografia w elektroterapii niewydolności serca
W naturalnym przebiegu przewlekłej niewydolności serca dochodzi do niekorzystnej przebudowy struktury przestrzennej mięśnia sercowego, co nazywamy remodelingiem. W niehomogennym, zmienionym mięśniu łatwiej rozwijają się zaburzenia przewodzenia (międzykomorowe, śródkomorowe, śródścienne), które odpowiadają za zjawisko dyssynchronii skurczu, czyli niejednoczesnego kurczenia się i rozkurczania różnych odcinków ścian komór serca, co znacznie pogarsza globalną kurczliwość. Jednym z największych przełomów w terapii PNS ostatnich lat korygującą powyższe nieprawidłowości okazała się terapia resynchronizująca (CRT), która polega na dołączeniu do rutynowego układu stymulatora DDD (składającego się z jednej elektrody umieszczonej w prawym przedsionku i jednej w prawej komorze) dodatkowej (trzeciej) elektrody lewokomorowej. Układ taki poprawia synchronię skurczu obu komór oraz poszczególnych ścian lewej komory, przez co przyczynia się do polepszenia całkowitej czynności skurczowej lewej komory oraz zazwyczaj zmniejszenia stopnia niedomykalności mitralnej i odwrócenia przebudowy geometrii lewej komory (odwrotny remodeling). Typowy elektrokardiogram u pacjenta z wszczepionym układem CRT nie będzie się znacząco różnił w stosunku do układu DDD pod względem liczby i układu iglic, jako że zazwyczaj czas opóźnienia międzykomorowego jest ustawiony na wartość, która nie pozwala rozróżnić iglic pochodzących z prawej i lewej komory. Oczywiście w przypadku stymulacji bipolarnej iglice mogą być trudno dostrzegalne, a nawet zupełnie niewidoczne (rycina 6). Istotne różnice zaobserwować można w morfologii zespołów QRS, co wynika z istoty samej terapii resynchronizującej, a ponadto co jest niezwykle przydatne praktycznie pod kątem oceny skuteczności resynchronizacji. Poszerzenie QRS w stosunku do zapisu EKG po implantacji CRT oraz obecność rytmu własnego o częstości przekraczającej podstawową częstość stymulacji są pierwszymi, najłatwiej dostrzegalnymi cechami zaburzeń pracy układu CRT. Ponadto zapis elektrokardiograficzny z powierzchni ciała umożliwia w niektórych przypadkach nieco szerszą, wstępną diagnostykę nieskuteczności stymulacji, np. w sytuacji wzrostu progu stymulacji na którejś z elektrod.
Uwzględniając kierunek średniego wektora depolaryzacji mięśnia serca w czasie stymulacji CRT, w 12-odprowadzeniowym elektrokardiogramie wychylenie zespołów QRS będzie się przedstawiać jak na rycinie 7. Utrata stymulacji z elektrody, czy to zlokalizowanej w prawej, czy też w lewej komorze, prowadzi do zasadniczych zmian kierunku rozchodzenia się wektora depolaryzacji komór, co wpływa na obraz EKG z powierzchni ciała. W przypadku utraty stymulacji z prawej komory, a więc kiedy komory są pobudzane jedynie poprzez impulsy płynące z elektrody lewokomorowej (umiejscowionej zazwyczaj niedaleko pierścienia zastawki mitralnej), średni wektor depolaryzacji komór zwraca się ku dołowi i w stronę prawą (rycina 8). W takiej sytuacji typowy 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram będzie się charakteryzował zespołami QRS o dominującym wychyleniu ujemnym w odprowadzeniach lewostronnych (I, aVL, V5 i V6), dodatnim zaś w odprowadzeniach zlokalizowanych po prawej stronie klatki piersiowej (głównie V1 i III, ale także aVR). W przypadku utraty stymulacji z elektrody lewokomorowej będziemy mieć do czynienia z sytuacją niemal dokładnie odwrotną (rycina 9), tzn. średni wektor depolaryzacji komór będzie się kierował od wierzchołka prawej komory (tam najczęściej umieszcza się końcówkę elektrody - jak w stymulacji o typie VVI) ku górze i w stronę lewą. W EKG będzie można zaobserwować zespoły QRS o przeważającym zwrocie ujemnym w odprowadzeniach z prawej połowy klatki piersiowej, a o przeważającym wychyleniu dodatnim w odprowadzeniach położonych w lewej połowie (27). W przypadku jakiegokolwiek podejrzenia nieskuteczności stymulacji należy pacjenta niezwłocznie skierować do odpowiedniego ośrodka, w celu kontroli i ewentualnej interwencji.
Podsumowanie
Powyższe omówienie najważniejszych patologii, z jakimi można spotkać się w trakcie diagnostyki niewydolności serca i które wpływają na obraz EKG, oczywiście nie wyczerpuje tematu. Tak jak zaznaczono na wstępie elektrokardiogram osoby z ONS czy PNS bardzo rzadko nie przedstawia żadnych nieprawidłowości. Wszystko to wręcz wymusza na lekarzach praktykach ciągłe doskonalenie wiedzy i umiejętności w tej podstawowej dziedzinie diagnostycznej, jaką niewątpliwie od wielu dziesięcioleci pozostaje elektrokardiografia.
Adres do korespondencji:
lek. Zbigniew Szafraniec
Zakład Elektrokardiologii i Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii
i Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
91-425 Łódź, ul. Sterlinga 1/3, tel. 042 636 44 71
Piśmiennictwo:
