Summary
Erectile dysfunction (ED) is a highly prevalent disorder associated with a significant burden of illness, and 5-20 percent of men have moderate to severe ED. ED shares common risk factors with cardiovascular disease. The diagnostic algorithm and therapeutic scheme of ED is presented. The diagnosis is based on medical and sexual history, including validated questionnaires. A physical examination and laboratory testing must be tailored to the patient’s complaints and risk factors. Treatment is based on phosphodiesterase type 5 inhibitors (PDE5-Is), including sildenafil, tadalafil, and vardenafil. PDE5-Is have high efficacy and safety rates, even in difficult-to-treat populations such as patients with diabetes mellitus. Treatment options for patients who do not respond to PDE5-Is or for whom PDE5-Is are contraindicated include intracavernous injections, intraurethral alprostadil, vacuum constriction devices, or implantation of a penile prosthesis.
Keywords: erection, erectile dysfunction.
Słowa kluczowe: erekcja, zaburzenia erekcji.
Dr n. med. Ryszard Hanecki
Katedra i Klinika Urologii Ogólnej, Onkologicznej i Czynnościowej WUM
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Borkowski
Istnieją niewątpliwe korelacje między seksem a długowiecznością. Seks ma korzystny wpływ na zdrowie fizyczne i psychiczne, ponieważ powoduje pozytywne zmiany w mózgu, a ponadto jest jednym z najsilniejszych mechanizmów więziotwórczych między partnerami. Jeśli chodzi o stronę fizyczną, aktywność seksualna pobudza układ krążenia, a także układ mięśniowy i oddechowy.
Życie seksualne człowieka – wartość, rola
Zaburzenia erekcji są istotnym problemem zdrowia seksualnego, a więc (zgodnie z definicją WHO) integracji biologicznych, emocjonalnych, intelektualnych i społecznych aspektów życia seksualnego, istotnych dla pozytywnego rozwoju osobowości, komunikacji i miłości. W przypadku dysharmonii któregokolwiek z tych elementów cierpią na tym także pozostałe. Stan taki w sposób naturalny może prowadzić do wielostronnych zaburzeń, kompleksów i nieprawidłowej samooceny. Zdolność osiągania wzwodu prącia uważana jest powszechnie za jeden z bardziej istotnych czynników warunkujących ogólne zdrowie mężczyzny, jego kondycję fizyczną oraz samoocenę. Nie ulega wątpliwości, że zaburzenia wzwodu prącia wpływają na jakość życia zarówno mężczyzn, jak i ich partnerek seksualnych.
Czym są zaburzenia wzwodu?
Zaburzeniami wzwodu prącia definiuje się sytuację, gdy mężczyzna w sposób stały lub nawracający nie jest zdolny do osiągnięcia i/lub utrzymania wzwodu w stopniu wystarczającym do odbycia satysfakcjonującego stosunku płciowego, a więc utrzymywania satysfakcjonującej aktywności seksualnej (1). Często stosowanymi określeniami tego stanu są – zaburzenia erekcji, niesprawność seksualna, zaburzenia potencji, brak sztywności członka, wreszcie impotencja. Ten ostatni termin nie powinien być stosowany; budzi bowiem w odbiorze społecznym jednoznacznie negatywne skojarzenia, zawiera sugestię nieodwracalności, ponadto rzeczownik „impotent” ma w mowie potocznej zabarwienie ironiczne, z reguły obraźliwe. Obecnie zazwyczaj używa się neutralnego terminu zaburzenia erekcji lub skrótu ED (erectile dysfunction).
Warunkiem rozpoznania zaburzeń wzwodu jest regularność i powtarzalność problemów z uzyskaniem erekcji, a więc sytuacja, gdy ich pojawianie się zaczyna być coraz częstsze. Przyjęto, że o zaburzeniach mówimy wówczas, gdy zawodzi co najmniej 25% podejmowanych przez pacjenta prób odbycia stosunku.
Często sądzi się, że zaburzenia wzwodu są schorzeniem związanym głównie z podeszłym wiekiem. Co więcej – panuje przekonanie, że zaburzenia wzwodu są nieuniknione w miarę starzenia się. Ani jedno, ani drugie stwierdzenie nie jest w pełni prawdziwe. Po pierwsze zaburzenia erekcji mogą występować już u stosunkowo młodych mężczyzn, a po drugie problemy ze wzwodem, które rzeczywiście częściej występują u starszych mężczyzn, są najczęściej wynikiem nie samego starzenia się, tylko innych schorzeń i mogą być skutecznie leczone. Trzeba też pamiętać, że w miarę starzenia się organizmu wydłuża się czas konieczny zarówno do uzyskania erekcji, jak i osiągnięcia orgazmu.
Obecnie uważa się, że zaburzenia erekcji są w wielu przypadkach skutkiem niewydolności komórek śródbłonka, dotyczącej wszystkich naczyń krwionośnych człowieka. Są one często pierwszym sygnałem innych poważniejszych schorzeń takich jak cukrzyca, nadciśnienie, choroba wieńcowa. Dlatego też ED należy traktować jako, być może, potencjalnie pierwszy objaw choroby naczyń krwionośnych, zwracając uwagę na profilaktykę dalszego jej rozwoju i skutków.
Wiele przypadków ED rozpoznawanych jest przez lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej przy okazji diagnostyki i leczenia innych schorzeń, często bardziej niebezpiecznych niż zaburzenia erekcji (choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, uogólniona miażdżyca z jej następstwami).
Uwagi fizjologiczne
Prącie utrzymywane jest w stanie wiotkim dzięki impulsom z nerwów układu współczulnego. Powodują one skurcz błony mięśniowej gładkiej tętnic oraz beleczek ciał jamistych, a przez to ograniczają napływ krwi do tych struktur.
Bodźce seksualne powodujące erekcję przenoszone są za pomocą nerwów do mięśni kontrolujących napływ krwi do prącia. Wzwód prącia (erekcja) następuje wskutek zwiększenia napływu krwi do ciał jamistych prącia przy jednocześnie zahamowanym jej odpływie, co powoduje wypełnienie przestrzeni zatokowych ciał jamistych i usztywnienie członka. Ciała jamiste zwiększając swą objętość, uciskają na żyły odprowadzające krew z prącia. Krew zostaje „uwięziona” w ciałach jamistych i erekcja utrzymuje się. Stopień erekcji zależy więc od równowagi pomiędzy napływem i odpływem krwi z prącia. Gdy napływ jest mniejszy w stosunku do odpływu prącie jest wiotkie, zaś gdy napływ dominuje nad odpływem pojawia się erekcja.
Po ejakulacji lub po ustąpieniu działania bodźców seksualnych następuje zmiana sygnałów ze strony układu nerwowego. Prowadzi ona do skurczu mięśni, ograniczania ilości napływającej krwi i otwarcia odpływu żylnego. Żyły, odprowadzające krew z prącia, nie są już uciskane i ciśnienie wewnątrz narządu szybko obniża się, a prącie wiotczeje.
Powyższe procesy wymagają oczywiście sprawnie funkcjonującego systemu nerwowego, prawidłowo funkcjonujących naczyń krwionośnych oraz dobrego zaopatrzenia w krew.
W powstawaniu fizjologicznego mechanizmu wzwodu prącia bierze udział ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz układ nerwowy obwodowy. W obszarze mózgu wiele różnych struktur może wywoływać i wpływać na erekcję. Są to: wzgórze, podwzgórze, układ limbiczny, hipokamp. W rdzeniu kręgowym ośrodek erekcyjny znajduje się w odcinku krzyżowym, a najważniejszym jego elementem jest splot krzyżowy mieszczący się na wysokości segmentów od S2 do S4. Splot ten otrzymuje informacje zarówno z OUN, jak i impulsy czuciowe z prącia; jest on także częścią łuku odruchowego.
Podczas podniecenia, w wyniku stymulacji seksualnej, na zakończeniach nerwowych w obrębie ciał jamistych prącia uwalnia się tlenek azotu (NO), uważany za główny neuroprzekaźnik indukujący erekcję. Pod jego wpływem (pobudzenie aktywności cyklazy guanylowej) dochodzi do powstania cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP), który, powodując spadek stężenia jonów Ca++ w komórce mięśniowej, wywołuje rozkurcz mięśni gładkich ciał jamistych prącia umożliwiający napływ krwi do naczyń prącia, co doprowadza do erekcji. W podobnym mechanizmie, przez układ cyklazy adenylowej, działa proerekcyjnie prostaglandyna E1.
Regulacja czasu i natężenia erekcji odbywa się przy udziale enzymów hydrolizujących – fosfodiesteraz, najczęściej, dominującej w mięśniówce gładkiej ciał jamistych prącia, fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), która pod wpływem wzrostu stężenia cGMP aktywizuje się i rozkłada go do nieaktywnej formy monofosforanu.
Inicjacja erekcji może następować w różny sposób. W zależności od mechanizmu wywołującego zwiększenie napływu krwi do członka, erekcje można podzielić na psychogenne, odruchowe i nocne.
W większości normalnych erekcji oba wyżej wymienione mechanizmy działają jednocześnie, dając efekt synergiczny.
Jak powszechne są zaburzenia wzwodu?
Częstość występowania zaburzeń erekcji o różnym stopniu nasilenia wykazuje w skali światowej wyraźną tendencję zwyżkową. Dokładne wielkości liczbowe i ranga problemu są trudne do określenia, gdyż tylko pewien odsetek (ok. 10–18%) chorych zgłasza się do lekarza z prośbą o leczenie. Poza innymi czynnikami (np. wstyd), wynika to z faktu niskiego poziomu edukacji seksualnej; wielu chorych jest zdania, że zaburzenia te są nieodzownym następstwem procesu starzenia się i jako takie nie wymagają leczenia.
Jedno z pierwszych, szeroko zaprogramowanych badań amerykańskich wykazało, że 52% mężczyzn w wieku 40–70 lat cierpi na zaburzenia erekcji – od lekkich (15%), przez umiarkowane – 25%, do ciężkich – 10% (2).
Ocenia się, że na całym świecie zaburzeniami wzwodu dotkniętych jest 152 mln mężczyzn, zaś prognozy na rok 2025 szacują tę wartość na 322 mln (3,4). Jak zatem widać, zaburzenia te są dużo powszechniejsze, niż można sądzić.
Jak wynika z danych szacunkowych, zaburzenia erekcji o różnym stopniu nasilenia obserwuje się u ok. 5% mężczyzn już w wieku 35 lat. Ponad połowa chorych z ED to osoby pomiędzy 40. a 60. rokiem życia. Po 60. roku życia problem dotyczy ponad 50% populacji (5). Według ostatnich badań (lata 1992–2002) w Polsce na ED cierpi ok. 8% mężczyzn, co stanowi liczbę 1,5 mln osób (6).
W wielu badaniach statystycznych częstość występowania ED ściśle koreluje z wiekiem mężczyzn. Jednakże, jak wiadomo, wzrasta częstość problemów z erekcją, które nie wiążą się bezpośrednio z wiekiem. Są one spowodowane negatywnymi czynnikami wynikającymi z przemian cywilizacyjnych. Przykładem tego jest występowanie coraz większej liczby zaburzeń erekcji w młodszych przedziałach wiekowych, np. wśród przysłowiowej grupy młodych biznesmenów pracoholików.
Stopnie nasilenia zaburzeń wzwodu
Mężczyźni mogą doświadczyć zaburzeń wzwodu o różnym stopniu nasilenia. Przyjęto określać je i opisywać w trzystopniowej skali, która przedstawia objawy w następujący sposób:
Przyczyny zaburzeń erekcji
Na etiologię ED składa się wiele czynników. Każde schorzenie, które zaburza łańcuch zdarzeń prowadzący do wzwodu może powodować jego zaburzenia, szczególnie każda choroba mająca wpływ na przepływ krwi w prąciu w trakcie stymulacji seksualnej.
Klasyfikacja zaburzeń erekcji obejmuje trzy grupy, wyodrębnione według przyczyny powstawania:
Zaburzenia organiczne – dotyczą ok. 80% przypadków, ich podłożem są zazwyczaj choroby wtórne do patologii układu naczyniowego, nerwowego lub hormonalnego.
ED o różnym stopniu nasilenia występuje u ok. 35–70% mężczyzn chorych na cukrzycę, przy czym zaburzenia te pojawiają się wcześniej niż w populacji ogólnej i często wyprzedzają rozpoznanie cukrzycy (5,7). Cukrzyca powoduje zmiany w ścianach naczyń krwionośnych (mikro i makroangiopatia) oraz we włóknach nerwowych (neuropatia autonomiczna). Upośledza więc zarówno transmisję impulsów nerwowych do ciał jamistych, jak i rozkurcz naczyń krwionośnych, co objawia się trudnymi do leczenia zaburzeniami erekcji. Skryty przebieg choroby powoduje, że zaburzenia erekcji są w ok. 10% przypadków pierwszym objawem już istniejącej cukrzycy.
W przytaczanym wcześniej badaniu MMAS (2) zaburzenia erekcji występowały znacząco częściej u chorych z nadwagą (41% vs 28%) i nadciśnieniem tętniczym (40% vs 21%) (8).
Znamienny jest związek zaburzeń erekcji z takimi schorzeniami jak choroba wieńcowa i niewydolność serca. Jak wykazano, czynniki ryzyka wymienionych schorzeń układu sercowo-naczyniowego są identyczne z czynnikami ryzyka zaburzeń wzwodu. Należą do nich: brak ruchu, nadwaga, palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, wysokie stężenie cholesterolu oraz zespół metaboliczny (9). Zaburzenia erekcji występują u 25–75% mężczyzn z niewydolnością serca (10). U wielu chorych z miażdżycą tętnic zaburzenia erekcji pojawiają się jeszcze przed wystąpieniem zauważalnych objawów choroby wieńcowej. Można zatem określić dysfunkcję erekcyjną mianem zwiastuna choroby sercowo-naczyniowej.
Zaburzenia psychogenne – występują szczególnie często u młodych mężczyzn, poniżej 35. roku życia, i wiążą się z ośrodkowym blokowaniem mechanizmów erekcji, powstającym bez urazów fizycznych, wskutek takich przyczyn jak np.:
Zaburzenia o charakterze mieszanym (organiczno-psychogenne) – występują najczęściej.
Kliniczne odróżnienie przyczyny wywołującej zaburzenia erekcji na ogół nie jest łatwe. Należy jednak zawsze podejrzewać tło psychogenne, jeśli w wywiadzie chory podaje nagły początek wystąpienia zaburzeń, normalne nocne wzwody prącia, problemy natury emocjonalnej. Zaburzenia erekcji na tle organicznym charakteryzuje na ogół stopniowe narastanie, brak nocnych wzwodów prącia, prawidłowe libido i ejakulacja.
Czy zaburzenia wzwodu można wyleczyć?
W stanowczej większości przypadków zaburzenia erekcji mogą zostać wyleczone. Pierwszym krokiem i – jak pokazują statystyki – najtrudniejszym jest przełamanie wstydu i złożenie wizyty lekarzowi. Podjęcie odpowiedniej terapii zależy od ustalenia przyczyn choroby – może sprowadzać się do zmiany trybu życia (eliminacja lub redukcja czynników ryzyka), zmiany leków stosowanych przy innych schorzeniach bądź zażywania środków bezpośrednio leczących zaburzenia erekcji.
Rozpoznanie schorzenia, a co za tym idzie, jego leczenie jest o tyle trudne, że dla wielu mężczyzn stanowi ono temat tabu. Wielu lekarzy w Polsce przyznaje, że pacjenci mogą być zawstydzeni rozmową na temat ED, również sami lekarze nie czują się komfortowo. Choroby dotykające sfery intymnej człowieka pozostają w naszym kraju tematem „zakazanym”, szczególnie wśród starszych mężczyzn.
Odkrycie przez mężczyznę faktu, iż jego sprawność seksualna znacznie się obniżyła wpływa destrukcyjnie na poczucie własnej wartości. Niektórzy początkowo nie dowierzają, że mogło to się im przytrafić, inni akceptują nowy stan rzeczy, biorąc go za rezultat starzenia.
Jeśli mężczyzna zdecyduje się na rozmowę, okaże się, że ED powoduje poważne zburzenia emocjonalne i jest rzeczywistym problemem utrudniającym normalne funkcjonowanie, a nieudane życie seksualne może mieć destrukcyjny wpływ na powodzenie związku. Mężczyźni mają poczucie winy w związku z niemożnością zaspokojenia partnerki. Ponad 60% kobiet zgadza się, że problemy seksualne mogą doprowadzić do rozpadu związku, zaś ponad połowa mężczyzn przyznaje, że stres związany z ED sprawia, iż oddalają się emocjonalnie od partnerki lub czują się odrzuceni.
Metody diagnostyczne, służące rozpoznaniu zaburzeń wzwodu
Wywiad
Badanie podmiotowe mężczyzny z zaburzeniami erekcji obejmuje wywiad somatyczny oraz tzw. wywiad psycho-seksuologiczny, dotyczący wielu aspektów dotychczasowego i obecnego życia seksualnego. Należy uzyskać od chorego informacje na temat rozwoju, charakteru i czasu trwania zaburzeń, współistniejących chorób, przebytych zabiegów operacyjnych, urazów, a także innych objawów dotyczących zwłaszcza układu naczyniowego, nerwowego i dolnych dróg moczowych, wreszcie stosowanych leków, używek. Istotne jest pytanie o obecność/brak porannych wzwodów prącia. Tak przeprowadzona rozmowa już wstępnie pozwala ustalić przyczynę zaburzeń erekcji. Wartościowym uzupełnieniem wywiadu jest wypełnienie przez chorego kwestionariusza oceny życia płciowego mężczyzny IIEF-5 (tabela 1).
| Tabela 1. Kwestionariusz oceny zaburzeń erekcji IIEF-5 (International Index of Erectile Function 5) | |||||
| 1. Jak ocenia Pan swoją pewność, że mógłby Pan utrzymać wzwód prącia | |||||
| 0 | Bardzo nisko 1 |
Nisko 2 |
Umiarkowanie 3 |
Wysoko 4 |
Bardzo wysoko 5 |
| 2. Jeśli wystąpił wzwód prącia, jak często był nasilony na tyle, że umożliwiał odbycie stosunku płciowego | |||||
| Nie było aktywności seksualnej 0 |
Prawie nigdy lub nigdy 1 |
Kilkakrotnie (znacznie rzadziej niż co drugi raz) 2 |
Czasami (mniej więcej co drugi raz) 3 |
Wielokrotnie 4 |
Prawie zawsze lub zawsze 5 |
| 3. Jak często w czasie stosunku płciowego był Pan w stanie utrzymać wzwód prącia po rozpoczęciu stosunku? | |||||
| Nie podejmowałem stosunków płciowych 0 |
Prawie nigdy lub nigdy 1 |
Kilkakrotnie (znacznie rzadziej niż co drugi raz) 2 |
Czasami (mniej więcej co drugi raz) 3 |
wielokrotnie 4 |
Prawie zawsze lub zawsze 5 |
| 4. Jak trudno było Panu utrzymać wzwód prącia do zakończenia stosunku? | |||||
| Nie podejmowałem stosunków płciowych 0 |
Niezwykle trudno 1 |
Bardzo trudno 2 |
Trudno 3 |
Nieznacznie trudno 4 |
Nie miałem trudności 5 |
| 5. Jeśli podejmował Pan stosunek płciowy, jak często dostarczał on Panu zadowolenia? | |||||
| Nie podejmowałem stosunków płciowych 0 |
Prawie nigdy lub nigdy 1 |
Kilkakrotnie (znacznie rzadziej niż co drugi raz) |
Czasami (mniej więcej co drugi raz) 2 |
Wielokrotnie 4 |
Prawie zawsze lub zawsze 5 |
| Wynik 21 punktów lub mniej może świadczyć o objawach zaburzeń wzwodu prącia | |||||
Badanie fizykalne
Badanie fizykalne powinno obejmować standardowe badanie ogólne (m.in. dokładny pomiar ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej i stojącej, badanie tętna na tętnicach obwodowych, zwłaszcza w obrębie kończyn dolnych), a poza tym badanie urologiczne (badanie narządów płciowych – prącia i jąder, badanie stercza palcem przez kiszkę stolcową – per rectum) oraz neurologiczne (ocena aktywności i zborności ruchowej, czucie obwodowe, czucie w obrębie narządów płciowych, odruch opuszkowo-jamisty).
Badania laboratoryjne
Będą to: rutynowe badanie morfologiczne oraz badania biochemiczne krwi, a zwłaszcza oznaczenie stężenia glukozy, lipidogram z określeniem frakcji cholesterolu, badania hormonalne (poranne stężenie testosteronu, stężenie prolaktyny i hormonów tarczycy).
Badania dodatkowe specjalistyczne
Niekiedy, aby uściślić przyczynę zaburzeń erekcji, korzysta się ze specjalistycznych badań dodatkowych:
Schemat postępowania diagnostycznego u mężczyzn z ED przedstawia rycina 1.
Leczenie zaburzeń erekcji
Skuteczne leczenie opiera się na trzech kryteriach:
Przed rozpoczęciem leczenia zaburzeń erekcji należy podjąć próbę eliminacji lub ograniczenia wpływu czynników ryzyka oraz modyfikacji trybu życia (14). Należy podkreślić, że w umiarkowanych i łagodnych zaburzeniach erekcji duże znaczenie ma profilaktyka. Systematycznie stosowana, pozwoli usunąć przejściowe zaburzenia bądź wcale do nich nie dopuści. Bardzo ważna jest aktywność fizyczna zamiast siedzącego trybu życia, a w przypadku znacznego obciążenia pracą – nie doprowadzanie do sytuacji pracoholizmu.
Poza tym cenny jest świadomy, odstresowujący, aktywny, regularny wypoczynek oraz odpowiednio dobrana dieta (np. śródziemnomorska), bez potraw tłustych i ciężkostrawnych, urozmaicona owocami morza, jagnięciną, baraniną, jajami, dużą ilością warzyw, piciem rozsądnych ilości czerwonego wina (7). Niekiedy konieczna będzie zmiana leków stosowanych dotychczas w przebiegu innych schorzeń. Formą profilaktyki ED jest systematyczne, prawidłowo prowadzone leczenie stanów chorobowych sprzyjających wystąpieniu zaburzeń erekcji.
W przypadku łagodnych zaburzeń można próbować „domowych” sposobów takich jak urozmaicenie współżycia czy wzmożona aktywność partnerki. W pewnych sytuacjach wielu chorym pomagają specjaliści zajmujący się rehabilitacją seksualną. Może być ona przydatna szczególnie w terapii osób niepełnosprawnych oraz chorych po wylewach czy zawałach. W Polsce takiej pomocy potrzebują setki osób.
Pomocna może być także psychoterapia, która jest istotnym elementem leczenia zaburzeń erekcji, zwłaszcza w przypadkach o etiologii z silnie wyrażonym komponentem psychogennym (stanowi ok. 20% wszystkich przypadków ED). Pamiętać należy o następujących faktach: 1) wprawdzie przeważająca większość zaburzeń erekcji ma podłoże organiczne, to jednak czynniki psychiczne występują u większości chorych na ED; 2) depresja jest częstym następstwem lub przyczyną zaburzeń erekcji; 3) psychoterapia lub inna forma pomocy psychologicznej winna być integralnym elementem leczenia ED (7). Poza ściśle psychologicznymi technikami działania, zadaniem tej metody jest zaznajomienie chorego (partnerów) z istotą i przyczynami zaburzenia, jak również wsparcie psychologiczne w postaci przedstawienia możliwości i sposobów leczenia dysfunkcji erekcyjnej. U chorych na choroby przewlekłe, sprzyjające wystąpieniu ED, ważne jest zwrócenie uwagi na fakt, iż zaburzenia erekcji są u nich objawem choroby bądź jej następstwem, a zatem skuteczne jej leczenie może doprowadzić do ustąpienia lub redukcji tych zaburzeń.
Schemat postępowania leczniczego u mężczyzn z ED przedstawia rycina 2.
Leczenie I rzutu
Leczenie farmakologiczne przy użyciu leków doustnych
Selektywne i odwracalne inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (PDE5-I) – są to leki obecnie stosowane najczęściej w leczeniu zaburzeń erekcji. Ich działanie polega na unieczynnieniu fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), a tym samym zahamowaniu rozkładu cyklicznego cGMP, odpowiedzialnego za rozkurcz mięśni gładkich ciał jamistych prącia i powodującego napływ doń krwi, a w konsekwencji erekcję. Stosowane są doustnie, doraźnie, przed planowanym stosunkiem płciowym. Ich działanie występuje tylko przy obecności stymulacji seksualnej.
Preparaty tej grupy leków (sildenafil, wardenafil i tadalafil) charakteryzuje podobna skuteczność, zaś różnice dotyczą głównie czasu ich działania, zależnego od okresu biologicznego półtrwania (15).
Przeciwwskazaniem do stosowania leków tej grupy jest równoległe stosowanie azotanów organicznych (nitratów). U pacjentów „kardiologicznych” przed włączeniem do leczenia któregokolwiek z inhibitorów PDE5 należy ocenić stopień ryzyka kardiologicznego, określony w roku 2000 przez ekspertów w tzw. Konsensusie z Princeton (16). Osoby z grupy wysokiego ryzyka nie powinny w zasadzie podejmować współżycia seksualnego.
Działania niepożądane związane są z wpływem na mięśniówkę naczyń. Należą do nich bóle głowy (10–16% chorych), uderzenia gorąca (5–12%), dyspepsja (4–12%) i uczucie zatkania nosa (1–10%). Przy przyjmowaniu sildenafilu i wardenafilu spotyka się zaburzenia widzenia (< 2% chorych), zaś przy tadalafilu bóle mięśni grzbietu (ok. 6%). Powyższe objawy są zazwyczaj niezbyt nasilone, a ich częstość i natężenie mijają w trakcie terapii. Badania kliniczne wykazują, że odsetek chorych porzucających leczenie inhibitorami PDE5 z powodu ich działań ubocznych jest podobny jak w grupach placebo (17).
Sildenafil (Viagra®) został wprowadzony do leczenia ED w roku 1998 i był pierwszym dostępnym inhibitorem PDE5. Jego bezpieczeństwo i skuteczność potwierdzono w licznych badaniach klinicznych (15,18). Poprawa erekcji po 12 tygodniach leczenia występowała (w zależności od dawki) u 56, 77 i 84% mężczyzn w porównaniu z 25% (grupa placebo) (14). Jest skuteczny po 30–60 minutach od podania, maksymalne stężenie osiąga po 1 godzinie, jego działanie obserwowano do kilku (nawet 12) godzin po zażyciu (14,19). Jednoczesne spożywanie ciężkich, tłustych posiłków jest niezalecane z uwagi na występujący wówczas spadek lub wydłużenie czasu wchłaniania sildenafilu. Dawki leku to 25, 50 i 100 mg. Zazwyczaj rozpoczyna się terapię od 50 mg, dostosowując ją w zależności od skuteczności i ewentualnych działań ubocznych.
Wardenafil (Levitra®) znany jest od 2003 roku. Początek działania jest zauważalny po 30 minutach od podania, maksymalne stężenie osiąga po ok. 6 godzinach. Podobnie jak w wypadku sildenafilu obserwuje się interakcje z tłustymi posiłkami. Występuje w tabletkach 5, 10 i 20 mg. Początkowa dawka rekomendowana to 10 mg. Skuteczność po 12 tygodniach leczenia ocenia się na 66% (dawka 5 mg), 76% (10 mg) i 80% (20 mg) chorych w porównaniu z 35% (grupa placebo) (14).
Tadalafil (Cialis®) został wprowadzony do leczenia ED w 2003 roku. Dawki to 5, 10, 20 mg. Jego działanie ujawnia się po 30 minutach od zażycia leku, szczyt stężenia w osoczu osiąga po 2 godzinach, jednakże aktywność jego działania, pozwalająca na odbycie stosunku, występuje jeszcze po 36 godzinach od podania. Nie obserwuje się interakcji z alkoholem i posiłkami. Po 12 tygodniach leczenia notowano skuteczność sięgającą 67% (dawka 10 mg) i 81% (20 mg) chorych w porównaniu z 35% (grupa placebo). Prowadzone są badania oceniające skuteczność tadalafilu podawanego nie „na żądanie”, ale codziennie (20,21).
Apomorfina (Uprima®) działa na poziomie OUN, pobudzając podwzgórzowe receptory dopaminergiczne. Powoduje to cykl przemian biochemicznych osiągających poziom receptorów obwodowych i doprowadzających do erekcji (22). U części chorych (47% vs 32% w grupie placebo) wywołuje erekcje wystarczające do odbycia stosunku seksualnego. Ze względu na niewielką skuteczność i nasilone działania niepożądane stosuje się ją dość rzadko, zazwyczaj w formie tabletek podjęzykowych, w dawce 3 mg.
Preparaty testosteronu powinny być używane jedynie w leczeniu zaburzeń wzwodu wtórnych lub współistniejących z hipogonadyzmem, potwierdzonym badaniami laboratoryjnymi. Skojarzenie testosteronu z inhibitorami PDE5 u chorych, u których stwierdzono niski poziom testosteronu i brak odpowiedzi na leczenie inhibitorami PDE5, powodowało powrót funkcji erekcyjnej. Stosowanie androgenów wymaga obserwacji w kierunku chorób gruczołu krokowego i kontroli stężenia PSA. Wyrównywanie niedoboru testosteronu u starszych mężczyzn ma korzystny wpływ na erekcje, a zwłaszcza na libido. Preferuje się stosowanie preparatów krótko działających i powodujących minimalne objawy uboczne (np. w formie żelu) (23).
Stosowanie aparatów próżniowych
Wywołanie erekcji za pomocą aparatów próżniowych (vacuum constriction devices) polega na wytworzeniu podciśnienia wokół prącia, wprowadzonego do cylindrycznego urządzenia w formie rury otwartej z jednej strony. Po uszczelnieniu cylindra przez dociśnięcie go do podbrzusza wypompowuje się z niego część powietrza przy użyciu ręcznej lub elektrycznej pompki, wywołując podciśnienie. Powoduje to wzmożony napływ krwi do ciał jamistych, a zacisk u podstawy prącia zapobiega jej odpływowi. Objawy uboczne mogące wystąpić przy stosowaniu tej metody to:
Leczenie II rzutu
Iniekcje do ciał jamistych
Leczenie zaburzeń wzwodu prącia iniekcjami środków farmakologicznych bezpośrednio do ciał jamistych prącia zapoczątkowano w latach 80. XX wieku. Wstrzykuje się lek, który na drodze rozkurczania mięśniówki gładkiej ciał jamistych powoduje uzyskanie erekcji. Stosowanie metody zainicjował w roku 1982 Virag, który używał do tego celu papaweryny. Obecnie podaje się od 10 do 80 mg tego leku, osiągając 70% skuteczności. Podanie papaweryny do ciał jamistych związane jest jednak z istotnym ryzykiem (13–16%) wystąpienia przedłużonego wzwodu prącia – priapizmu (25). Prócz papaweryny stosowano w iniekcjach fentolaminę (lek blokujący receptory a1-adrenergiczne), która najwyższą skuteczność osiągała w połączeniu z papaweryną (Zorgniotti, 1985) (26).
Obecnie uważa się, że najlepszym lekiem z tej grupy jest prostaglandyna PGE1 – alprostadil. Rozluźnia on błonę mięśniową gładką i rozszerza tętnice. Po wstrzyknięciu alprostadilu do ciała jamistego pacjent może spodziewać się wystąpienia wzwodu w czasie od 5 do 20 minut. Optymalna dawka leku może być bardzo zmienna dla poszczególnych pacjentów, dlatego lekarz musi ustalić dawkę właściwą (przeważnie 5–40 µg) (27). Skuteczność alprostadilu w monoterapii określa się na ok. 70–75%, jednak lek może być także stosowany w połączeniu z papaweryną i/lub fentolaminą. Stosowanie alprostadilu przeciwwskazane jest u pacjentów ze schorzeniami predysponującymi do wystąpienia priapizmu: niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, białaczki, szpiczaka mnogiego, lub też z anatomicznymi deformacjami prącia. Znana jest postać alprostadilu w postaci żelu wcieranego w żołądź prącia – preparat Topiglan Gel®, o skuteczności 75% (vs 18% placebo).
Objawy uboczne występujące przy stosowaniu wstrzyknięć do ciał jamistych to:
Alternatywna do iniekcji jest metoda MUSE® (Medicated Urethral System for Erection) – docewkowy system leczenia ED poprzez aplikację małej peletki alprostadilu bezpośrednio do cewki moczowej, gdzie lek zostaje wchłonięty i przenika do ciał jamistych, powodując erekcję na drodze wzmożenia dopływu krwi tętniczej do ciał jamistych z jednoczasowym upośledzeniem odpływu krwi żylnej (28). Ta droga podania wywołuje jednak bardzo często silny ból prącia, a ponadto ze względu na dużą dawkę leku koszt zabiegu jest bardzo wysoki. Metoda jest kłopotliwa w zastosowaniu oraz niesie ryzyko uszkodzenia cewki moczowej (29).
Leczenie III rzutu – chirurgiczne
Protezy wewnętrzne ciał jamistych prącia
Ten rodzaj leczenia stosuje się w przypadku niepowodzenia innych opcji terapeutycznych. Ideą zabiegu jest wprowadzenie do prącia, w obręb ciał jamistych, podłużnych elastycznych cylindrów mających, poprzez swą sztywność, zastąpić ciała jamiste i pozwalających na odbycie stosunku. Obecnie stosuje się dwa typy protez: wypełnione środkiem usztywniającym na stałe (proteza półsztywna – prącie pozostaje w tej samej pozycji, proteza podatna – pozycje prącia można ręcznie modyfikować) oraz protezy, gdzie środek usztywniający (sól fizjologiczna) przepompowywany jest w razie potrzeby ze zbiornika umieszczonego w powłokach podbrzusza do dwóch cylindrów imitujących ciała jamiste. Mechanizm zastosowany w tym ostatnim typie protezy (proteza hydrauliczna, aktywna) przypomina anatomicznofizjologiczny model erekcji. Odsetek skuteczności seksualnej przy tym rodzaju leczenia ocenia się na 70–87% (30). Protezy nie mają wpływu na orgazm i wytrysk, które pozostają na poprzednim poziomie.
Powikłania i niedogodności związane z użyciem protez:
Uwagi końcowe
Prognozy demograficzne wskazujące na stale zwiększającą się przewidywaną długość życia mężczyzn sprawiają, że problemy seksualności w tej grupie nabierają istotnego znaczenia. W związku z przedłużającym się średnim czasem trwania życia wzrasta populacja mężczyzn, u których zaburzenia erekcji występują jako następstwo wielu schorzeń oraz w wyniku przyjmowania coraz większej liczby leków. Wśród mężczyzn 20-letnich zaburzenia erekcji występują w 2,5% populacji; spośród mężczyzn w siódmej dekadzie życia zaburzenia te dotyczą połowy tej grupy.
Wraz ze wzrostem świadomości zdrowotnej społeczeństwa, przy większej dostępności do lekarzy, nie tylko specjalistów, ale i lekarzy rodzinnych, zajmujących się zagadnieniem ED, oraz nagłośnieniu problemu przez media, przełamana została częściowo bariera wstydu towarzysząca tematyce ED. Dzięki badaniom ostatnich lat, które wykazały istotę problemu, oraz nowym skutecznym metodom leczenia zaburzeń erekcji, a także dzięki pogłębieniu wiedzy na temat ED przez personel medyczny jesteśmy świadkami nowej ery w zrozumieniu zagadnienia, właściwej jego oceny i prawidłowego postępowania profilaktyczno-leczniczego w przypadkach zaburzeń wzwodu.
Adres do korespondencji:
dr Ryszard Hanecki
Katedra i Klinika Urologii Ogólnej, Onkologicznej i Czynnościowej WUM
ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa, tel. 22 502 17 23
Piśmiennictwo:
