Summary
The significant increase in the incidence of chronic sinusitis is directly related to concurrent allergic disease of the airway that was present prior to clinical diagnosis of sinusitis. An in-depth understanding of nose and paranasal sinus physiology, in particular the significance of mucociliary transportation in maintaining normal function of paranasal sinuses, middle nasal concha and anterior group of ethmoidal cells, has led to a revision of the therapeutic approach toward paranasal sinusitis. Successful treatment of chronic paranasal sinusitis in patients with other underlying allergic disorders requires administration of multiple pharmacological agents to improve and eventually eliminate symptoms. A non-surgical approach requires continuous treatment for several weeks, including 4-6 weeks of antibiotic treatment that should be based on microbiology sensitivity studies. Intranasal glucocorticoids are usually administered for a longer period of time than the antibiotic itself. Oral glucocorticoids are only recommended in the initial few days when the therapy is initiated. Adrenergic agonist agents/vasoconstrictors are recommended for three to five days of initial therapy. Histamine H1 receptor blockers are reserved only for patients with a proven history of atopy. For patients in whom the traditional regimen was unsuccessful, a surgical approach is an option. In recent years, microsurgical and endoscopic approaches are replacing pure surgical methods. Visualization of paranasal sinuses by computer tomography is one of the best ways to monitor the chronic inflammatory process.
Słowa kluczowe: zapalenia błony śluzowej nosa, zapalenie zatok przynosowych, otorynolaryngologia.
Keywords: rhinitis, sinusitis, otorynolarynogology.
Dr hab. n. med. Wioletta Pietruszewska1,
prof. dr hab. n. med. Piotr Kuna2
1Klinika Otolaryngologii i Laryngologii Onkologicznej
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kierownik Kliniki:
prof. dr hab. n. med. Tomasz Durko
2Klinika Chorób Wewnętrznych, Astmy i Alergii
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Piotr Kuna
Wielokierunkowa alergizacja przez środowisko ma istotny wpływ na znaczący wzrost zachorowań na zapalenia zatok przynosowych, które w ostatnich latach są coraz częstszą przyczyną zgłaszania się chorych do lekarzy rodzinnych i stanowią ponad 40% porad lekarskich. Wnikliwe poznanie anatomii i fizjologii zatok stało się podstawą prawidłowej oceny przebiegających stanów patologicznych w zatokach szczękowych oraz zastosowania nowoczesnych metod leczenia. Zapalenie zatok bardzo często współistnieje z chorobami alergicznymi dróg oddechowych takimi jak alergiczny nieżyt nosa i astma oskrzelowa. W takich sytuacja bez opanowania choroby alergicznej nie da się skutecznie wyleczyć zapalenia zatok. Generalnie, u pacjentów z przewlekły nieżytem nosa zawsze powinniśmy myśleć o współistnieniu zapalenia zatok. W artykule omówiono patofizjologię i sposoby leczenia przewlekłych stanów zapalnych zatok przynosowych.
Zatoki przynosowe – patofizjologia
Rozróżnia się zatoki szczękowe i czołowe, określane jako duże, oraz zatoki klinowe, komórki sitowe przednie, środkowe i tylne. Zatoki są wyścielone nabłonkiem oddechowym, w którego komórkach i gruczołach wytwarzana jest surowiczo-śluzowa wydzielina, przemieszczana po ściśle określonych drogach, zawsze w kierunku ujść naturalnych zatok, dzięki ruchowi rzęsek nabłonka. Dopiero w ostatnich dziesiątkach lat możliwe było opisanie struktury jaką jest lejek sitowy (infundibulum ethmoidale) – składowa kompleksu ujściowo-przewodowego, w obrębie którego w przewodzie nosowym środkowym znajdują się ujścia zatoki czołowej, zatoki szczękowej oraz komórek sitowych przednich. Okolica lejka sitowego i zachyłka czołowego wraz z przewodem nosowym środkowym określana jest jako kompleks ujściowo-przewodowy, w którym krzyżują się drogi transportu śluzowo-rzęskowego wymienionych zatok. Lejek sitowy jest wąską przestrzenią umożliwiającą ich prawidłowy drenaż i przewietrzanie. Jednakże, jakakolwiek blokada w tym obszarze powoduje zamknięcie ujść naturalnych zatok oraz zniesienie wentylacji i drenażu. Upośledzenie drożności kompleksu ujściowo-przewodowego doprowadza w pierwszym etapie do resorpcji tlenu przez błonę śluzową w zamkniętej przestrzeni zatoki, a to skutkuje obniżeniem pH i co z tym związane – uszkodzeniem i upośledzeniem czynności nabłonka, a zwłaszcza funkcji jego rzęsek. Zmiany te prowadzą do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obrzęku błony śluzowej zatok z następczym powstaniem przesięku surowiczego i zwiększonej produkcji śluzu przez komórki kubkowe. Doprowadza to do zalegania wydzieliny w zatokach, co prowadzi do uszkodzenia nabłonka i rzęsek, stwarzając warunki do rozwoju patogennej flory bakteryjnej i zapalenia błony śluzowej z jej obrzękiem. Wytworzony mechanizm odpowiada za rozwój zmian chorobowych w zatokach przynosowych i stanowi tzw. błędne koło wg Kennedy’ego i wsp. (1995) (rycina 1).
Klasyfikacja zapaleń zatok
W 1997 r. opublikowano wyniki prac grupy roboczej Rhinosinusitis Task Force (RSTF), powołanej przez Amerykańską Akademię Otolaryngologii, Chirurgii Głowy i Szyi (American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery, AAO-HNS), opracowującej standardy postępowania w zapaleniach zatok przynosowych (8). Stworzono obowiązującą do dziś klasyfikację zapaleń zatok oraz definicje robocze, będące podstawą dla kolejnych grup badawczych. Z uwagi na konieczność zaznaczenia związku przyczynowego, przebiegu klinicznego i postępowania leczniczego, zastąpiono określenie rhinitis (zapalenie błony śluzowej nosa) pojęciem rhinosinusitis (zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych). Zwrócono uwagę na ścisły związek między tymi procesami zapalnymi i fakt, że zapalenie zatok bardzo rzadko występuje bez zapalenia błony śluzowej nosa, które zazwyczaj je poprzedza.
W 2003 r. kolejna grupa robocza działająca również pod auspicjami AAO-HNS, ograniczyła się do przewlekłego zapalenia zatok i zdefiniowała je jako grupę chorób o różnej etiologii, które wynikają z obecności przetrwałego procesu zapalnego w obrębie błony śluzowej nosa i zatok, utrzymującego się ponad 12 tygodni (2). Warunkiem zakwalifikowania schorzenia zatok do grupy przewlekłych zapaleń było stwierdzenie w obrazie morfologicznym zmian zapalnych w błonie śluzowej, podścielisku oraz w ścianach kostnych zatok. W 2006 r. ostatecznie ustalono podział zapalenia zatok przynosowych (ZZP) na: • ostre; • przewlekłe bez polipów nosa; • przewlekłe z polipami nosa; • alergiczne grzybicze (9).
Ostatnie ustalenia europejskiej grupy badawczej w sprawie zapaleń zatok i polipów nosa (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps, EPOS) w 2007 r. dotyczyły ograniczenia podziału zapaleń zatok na: ostre i przewlekłe, z pominięciem pozostałych postaci klinicznych wymienianych przez AAO-HNS (7). Za rhinosinusitis uznano zapalenie błony śluzowej nosa i przynajmniej jednej zatoki, które jest zwykle poprzedzone zapaleniem błony śluzowej nosa. Cechuje go występowanie przynajmniej dwóch z wymienionych objawów klinicznych w połączeniu ze zmianami w badaniu endoskopowym i tomografii komputerowej (rycina 2).
Czas trwania zmian ostrych to poniżej 12 tygodni z całkowitym ustąpieniem objawów, a przewlekłych powyżej 12 tygodni z utrzymywaniem się dolegliwości. Wskazano również na wybitnie wieloczynnikową etiologię przewlekłych ZZP ze zwróceniem szczególnej uwagi na wszelkie patologie doprowadzające do zablokowania lejka sitowego (7).
Patogeneza zapaleń zatok
Wśród czynników patogenetycznych przewlekłego ZZP wymienia się: czynniki egzogenne (bakterie, grzyby, leki, urazy, substancje toksyczne, zanieczyszczenie środowiska), czynniki endogenne ogólne (alergia, zaburzenia hormonalne, refluks nadprzełykowy, choroby przebiegające z wytworzeniem ziarniny, zaburzenia odporności, genetyczne zespoły zaburzeń ruchomości rzęsek) oraz miejscowe (czynniki strukturalne: powiększona puszka sitowa, upowietrzniona i rozdęta małżowina nosowa środkowa, skrzywienie przegrody nosa; guzy; nabyte zespoły zaburzeń ruchomości rzęsek nabłonka oddechowego) (2,9) (rycina 3).
Do rzadziej występujących przyczyn zalicza się: zaburzenia ruchomości rzęsek nabłonka oddechowego wyścielającego błonę śluzową nosa i zatok, mukowiscydozę, zakażenia grzybicze, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy i jego pochodne oraz nieżyt naczynioruchowy nosa.
W patogenezie zapaleń zatok, uwzględniającej czynnik infekcyjny, podkreśla się udział wirusów (rinowirusy, wirusy grypy i paragrypy), bakterii (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis oraz beztlenowce jak Bacteroides, Fusobacterium) i grzybów, które często występują w zakażeniu mieszanym. W etiologii ostrych zapaleń zatok podkreśla się rolę bakterii tlenowych, natomiast w zapaleniu przewlekłym – beztlenowych. W zakażeniach szpitalnych zapalenia zatok wywoływane są przez wiele opornych szczepów (Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Escherichia coli i Bacteroides fragilis).
W zapaleniach zatok szczękowych wywołanych zakażeniem odzębowym na ogół zawsze istnieje konieczność leczenia stomatologicznego. Zapalenia te spowodowane są zmianami okołowierzchołkowymi zębów z powikłaną próchnicą, zapalnymi zmianami przyzębia, przepchnięciem fragmentu korzenia zęba usuwanego lub kości przegrody zębodołowej do światła zatoki, torbielami zawiązkowymi wokół zatrzymanych zębów w zatoce, urazami i nowotworami. Zapalenia zatok występują dość często u nurków i pływaków, ponieważ w środowisku wodnym drobnoustroje chorobotwórcze mają łatwiejszy dostęp do zatok.
Alergiczny nieżyt nosa a zapalenie zatok
Alergiczny nieżyt nosa (ANN), zaliczany do głównych czynników predysponujących do wystąpienia przewlekłego zapalenia zatok przynosowych, jest najczęstszą chorobą alergiczną i stwierdza się go aż u 75% chorych na alergię. Do zablokowania lejka sitowego przyczyniają się bowiem stany zapalne przedniego sitowia w przebiegu najczęściej przewlekłego alergicznego nieżytu nosa, które już przy nieznacznym obrzęku błony śluzowej utrudniają drenaż i wentylację zatok, wywołując ostre lub przewlekłe ich zapalenie (rycina 4).
W obrazie klinicznym dominują objawy chorobowe dotyczące zatoki czołowej i/lub szczękowej, które najczęściej są wtórne do zmian w obrębie kompleksu ujściowo-przewodowego, a więc są pochodzenia odnosowego.
Alergiczny nieżyt nosa w populacji polskiej, na podstawie największego dotychczas przeprowadzonego badania dotyczącego epidemiologii alergii i astmy pod nazwą ECAP (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce; www.ecap.pl), stwierdzono w miastach u 22% dorosłych, 25% młodzieży i 24% dzieci. Odsetek chorób alergicznych nosa w regionach wielkomiejskich był dwukrotnie wyższych niż w wiejskich i szczególnie zauważalny w grupie z przedziału wiekowego 20–44 lata, a więc u młodych dorosłych aktywnych zawodowo. Ryzyko powikłań zatokowych w tej grupie jest więc największe.
Brozek i wsp. (3) stwierdzili, że im cięższy przebieg miał alergiczny nieżyt nosa, tym częstość występowania astmy była większa. Rochat i wsp. (11) w prospektywnych badaniach stwierdzili, że wystąpienie alergicznego nieżytu nosa do 5. r.ż. zwiększało prawie 4-krotnie prawdopodobieństwo wystąpienia astmy oskrzelowej po 13. r.ż. (OR = 3,82; p < 0,01). Scadding (12) podkreśliła natomiast rolę alergii i wpływu alergicznego nieżytu nosa na powstawanie przerostu wyrośli adenoidalnych i migdałków podniebiennych u dzieci oraz wskazała na korzystne wyniki leczenia tych pacjentów wziewnymi glikokortykosteroidami w zastępstwie adenotomii i tonsillektomii.
W przebiegu alergicznego nieżytu nosa dochodzi do uwolnienia cytokin i chemokin, produkcji IgE oraz wydzielania mediatorów preformowanych z mastocytów, co prowadzi do wystąpienia wczesnej reakcji z nadwrażliwości, obrzęku błony śluzowej i gromadzenia się wydzieliny w jamach nosa. Następnie, pod wpływem mediatorów późnej fazy (głównie IL-4, IL-5, GM-CSF i eotaksyna), dochodzi do powstawania nacieków złożonych z limfocytów T, mastocytów i eozynofilów w błonie śluzowej nosa i zatok przynosowych, a ich obraz histologiczny odpowiada eozynofilowemu zapaleniu błony śluzowej. Zapalenie alergiczne w obrębie kompleksów ujściowo-przewodowych podtrzymuje stan zapalny błony śluzowej we wnętrzu zatoki i zwiększa prawdopodobieństwo kolonizacji lub zakażenia zatok florą bakteryjną. Z tego powodu przewlekły ANN częściej towarzyszy przewlekłemu ZZP niż nieżyt okresowy, a częstość jego występowania w przewlekłym ZZP ocenia się na 25–80% (2,3,9). Jednocześnie, mimo tak częstego współistnienia obu schorzeń, ANN nie predysponuje do wystąpienia polipów nosa, a ich częstość u chorych z alergią jest taka sama jak w populacji ogólnej (< 5%) (3). W przypadku tych ostatnich niealergiczne postacie eozynofilowego nieżytu nosa i zapaleń zatok przynosowych częściej przebiegają z polipami nosa i zatok. Stwierdza się je w 30–40% przypadków niealergicznego nieżytu nosa z eozynofilią (nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome, NARES) oraz w 30–95% przypadków przewlekłego ZZP z nadwrażliwością na NLPZ (rycina 5) (GINA 2009,7).
Znaczącym i jedynym wyjątkiem jest alergiczne grzybicze zapalenie zatok przynosowych, w którym polipy stwierdza się w ponad 85% przypadków (rycina 6) (4).
Klinika i diagnostyka zapalenia zatok przynosowych
Rozpoznanie ZZP ustala się na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego, w którym stwierdza się bolesność ścian zatok przy obmacywaniu i opukiwaniu. Wziernikowanie nosa przednie, środkowe i tylne pozwala na ocenę miejsca wycieku wydzieliny ropnej i wskazuje na zatoki objęte procesem zapalnym oraz umożliwia stwierdzenie ewentualnego występowania polipów w górnym lub środkowym przewodzie nosowym, albo polipa choanalnego (polip nozdrzy tylnych). W badaniach tych można też stwierdzić powiększenie i przekrwienie małżowin nosowych. Badania endoskopowe i radiologiczne są kolejnymi, cennymi i uzupełniającymi postępowaniami diagnostycznymi. Istotnych informacji dostarczają również nakłucie i przepłukanie zatok oraz badanie bakteriologiczne wydzieliny z nosa i/lub zatok. Zacienienie zatok lub stwierdzenie w nich poziomu płynu na zdjęciu radiologicznym (obecnie rzadko wykonywanym) lub w tomogramach zatok przynosowych, potwierdzone następnie obecnością patologicznej treści w zatoce podczas jej przepłukiwania, od wielu lat stanowi kryterium diagnostyczne w rozpoznawaniu zapalenia zatok.
Leczenie przewlekłego ZZP
Celem leczenia zachowawczego w przewlekłym ZZP jest zmniejszenie lub wycofanie się objawów u chorych. Wyznacznikiem ustępowania choroby będzie poprawa jakości życia, a w badaniach dodatkowych normalizacja obrazu zatok w TK. Opinia sprzed kilkunastu lat, że „złotym standardem” leczenia jest interwencja chirurgiczna obecnie ustępuje przekonaniu, że podstawowe znaczenie ma leczenie zachowawcze, od którego trzeba zawsze rozpocząć terapię u każdego chorego z przewlekłym ZZP. Leczenie chirurgiczne wdraża się wyłącznie u pacjentów, u których nie uzyskano poprawy na skutek leczenia farmakologicznego. Dotyczy to zwłaszcza dzieci, u których utrzymujące się ZZP może wynikać z niedojrzałości układu odpornościowego. Obecnie długotrwała farmakoterapia z eliminacją wszystkich czynników odpowiedzialnych za rozwój choroby stanowi podstawę leczenia przewlekłego ZZP.
Glikokortykosteroidy donosowe są najskuteczniejszą formą leczenia alergicznego nieżytu nosa ze współistniejącym przewlekłym zapaleniem zatok z uwagi na zmniejszenie obrzęku błony śluzowej i przywrócenie drożności kompleksu ujściowo-przewodowego. Wykazano ich wysoką skuteczność zwłaszcza u pacjentów z przewlekłym ZZP bez polipów nosa (7). Także u chorych z polipami nosa stanowią skuteczną formę terapii. W przypadku ich długotrwałego stosowania zmniejszają częstość nawrotów polipów. Doustna glikokortykosteroidoterapia stosowana jest zazwyczaj tylko na początku leczenia przez okres do 2 tygodni z kontynuacją leczenia miejscowego, co jest porównywane w niektórych badaniach z chirurgicznym usunięciem zmian polipowatych z nosa i zatok. Zmiany te jednak zazwyczaj są ograniczone do sitowia przedniego i okolicy lejka sitowego w przewodzie nosowym środkowym.
Z uwagi na to, że przewlekły proces zapalny w zatokach przynosowych może być wywołany przez różne czynniki nieinfekcyjne stosowanie antybiotyków w przewlekłym ZZP jest nadal niejasne i szeroko dyskutowane. Przy planowaniu leczenia przewlekłego ZZP z zastosowaniem antybiotykoterapii, kiedy podejrzewa się udział czynnika infekcyjnego, winno być ono prowadzone w sposób celowany po otrzymaniu wyniku badania mikrobiologicznego z wymazu ze środkowego przewodu nosowego po jego obkurczeniu. Jedynie w zaostrzeniach wymagających pilnego włączenia leczenia przeciwbakteryjnego stosuje się antybiotykoterapię empiryczną. W leczeniu należy uwzględnić przerwanie „błędnego koła” (rycina 1) przez opanowanie procesu zapalnego, umożliwienie odpływu patologicznej wydzieliny z zatok, uzyskane przez obkurczenie błony śluzowej w okolicy ich ujść naturalnych oraz zmniejszenie obrzęku. W zaostrzeniach przewlekłego ZZP stosuje się empiryczny wybór antybiotyku, wybierając: szerokowidmowe preparaty z grupy penicylin półsyntetycznych (amoksycylina, amoksycylina z kwasem klawulanowym) oraz doustne cefalosporyny II lub III generacji i makrolidy. Aktywność amoksycyliny obejmuje większość bakterii najczęściej wywołujących zapalenie zatok, poza tymi wytwarzającymi β-laktamazę, co ogranicza jej stosowanie do wczesnej fazy choroby o lekkim przebiegu klinicznym, zwłaszcza u małych dzieci. Połączenie tego antybiotyku z kwasem klawulanowym rozszerza jego działanie terapeutyczne również na szczepy wytwarzające β-laktamazę, jednak charakteryzuje się gorszą tolerancją i penetracją do zatok w stosunku do cefalosporyn. Empiryczny wybór leku do stosowania w warunkach ambulatoryjnych skłania się najczęściej do cefalosporyn, które charakteryzuje dobra tolerancja, aktywność w stosunku do najczęściej izolowanych w zapaleniu zatok drobnoustrojów, w tym szczepów opornych na penicyliny. Na niekorzyść tych ostatnich wpływa wyższy koszt kuracji. Lekami z wyboru w leczeniu chorych z zapaleniem zatok uczulonych na penicylinę są makrolidy: klarytromycyna i azytromycyna.
Stosuje się je również w leczeniu nawrotów i przypadków, które trudno poddają się leczeniu penicylinami lub cefalosporynami. W ostatnich latach zastosowanie w pozaszpitalnych zaostrzeniach przewlekłego ZZP znalazły doustne preparaty cefalosporyn III generacji (cefiksym). W porównaniu z cefaklorem, cefiksym jest 6-krotnie aktywniejszy wobec Haemophilus influenzae, 10-krotnie przeciw Streptococcus pyogenes (grupy A), 30-krotnie przeciw Klebsiella pneumoniae i 130-krotnie przeciw Proteus mirabilis. Ponadto cefiksym działa przeciw bakteriom: Proteus vulgaris, Morganella morganii i Enterobacter cloacae, wobec których zarówno cefaklor, jak i cefaleksyna są nieskuteczne. Jego aktywność przeciw pneumokokom jest równie silna, natomiast słabsza przeciw gronkowcom (5,6). Antybiotykami z wyboru przy podejrzeniu zapalenia atypowego są makrolidy, również z uwagi na tendencję do odkładania się w tkankach i komórkach obronnych gospodarza, a także zmniejszenie metabolizmu wodorowęglanów z ograniczeniem formowania biofilmów bakteryjnych. Makrolidy ograniczają też naturalne mechanizmy wydalania z organizmu glikokortykosteroidów przez zmniejszenie klirensu tych hormonów i wydłużenie okresu ich półtrwania.
Rutynowe podawanie antybiotyków przy nasileniu objawów nie jest jednak zawsze wskazane u dzieci. Zwykle jednak zaostrzenie przewlekłego ZZP u dzieci z alergicznym nieżytem nosa i/lub astmą oskrzelową wymaga włączenia antybiotyku.
Antybiotykoterapia dożylna zalecana jest tylko w przypadkach ryzyka wystąpienia powikłań oczodołowych lub wewnątrzczaszkowych oraz w ciężkim przebiegu zaostrzeń przewlekłego ZZP i przy złej tolerancji antybiotyków doustnych.
Odrębne postępowanie stosuje się w alergicznym grzybiczym zapaleniu zatok, w którym jako pierwsze zaleca się leczenie chirurgiczne (usunięcie zmienionych patologicznie tkanek), a następnie leczenie zachowawcze (rycina 6). Istnieją rozbieżności na temat stosowania doustnych leków przeciwgrzybicznych u tych chorych. Ponikau i wsp. (2002) oraz Ricchetti i wsp. (2002) stosowali płukanie jam nosa z dodatkiem amfoterycyny B, uzyskując poprawę u chorych z polipami nosa. Ebbens i wsp. (2006), w wieloośrodkowym badaniu europejskim kontrolowanym placebo, z metodyką podwójnie ślepej próby, nie wykazali różnic między pacjentami leczonymi tylko płukaniem nosa solą fizjologiczną a grupą leczoną płukaniem nosa solą fizjologiczną z roztworem amfoterycyny B.
W leczeniu uzupełniającym przewlekłego ZZP zaleca się: leki obkurczające błonę śluzową w preparatach do stosowania miejscowego (krople, żele, aerozole jak m.in. oksymetazolina, ksylometazolina, nafazolina, tymazolina) lub ogólnego (pseudoefedryna w połączeniach, fenylefryna, fenylpropanolamina) i zwykle tylko przez krótki czas (3–5 dni) w zaostrzeniach procesu zapalnego. Krople anemizujące do nosa, aby były skuteczne, powinno zapuszczać się w pozycji leżącej z głową odchyloną ku tyłowi.
Wskazane jest również zastosowanie leków mukolitycznych podawanych ogólnie lub miejscowo w postaci aerozolów (N-acetylocysteina, karbocysteina, mesna, ambroksol), które rozrzedzają wydzielinę, przez co ułatwiają jej ewakuację z zatok i przyczyniają się do poprawienia drożności ujść naturalnych.
W uzupełnieniu terapii można rozważyć stosowanie preparatów roślinnych, które stanowią alternatywę dla leków syntetycznych. Jednym z nich jest preparat zawierający wyjątkową kombinację pięciu składników roślinnych: ziela szczawiu, kwiatu bzu czarnego, korzenia goryczki, kwiatu pierwiosnka, ziela werbeny. Efektem ich wspólnego działania jest rozrzedzenie zalegającej w jamach nosa i zatokach przynosowych gęstej wydzieliny, która może być łatwiej ewakuowana. Wpływa to na zmniejszenie niedrożności nosa i ujść naturalnych zatok przynosowych, co gwarantuje właściwą ich wentylację i drenaż. Przewagą preparatów roślinnych nad lekami syntetycznymi jest to, że mogą być one stosowane przez długi czas nie generując objawów niepożądanych, co czyni je lekami bezpiecznymi.
Płukanie jam nosa roztworem soli fizjologicznej jest skuteczną metodą pomagającą usuwać obecne na błonie śluzowej alergeny oraz zalegającą wydzielinę śluzową lub śluzowo-ropną ograniczającą penetrację leków miejscowych u chorych z przewlekłym ZZP ze współistniejącą chorobą alergiczną, szczególnie w zaostrzeniach choroby zatok.
Miejscowo można również stosować leczenie termiczne z użyciem mikrofal. Działanie ciepła wywołuje przekrwienie tkanek, co przyspiesza i wzmacnia miejscowe procesy obronne. Brak poprawy po zastosowanym leczeniu jest wskazaniem do wykonania nakłucia zatok w celu pobrania wydzieliny do badania bakteriologicznego. Hospitalizuje się chorych z zapaleniem zatoki czołowej i klinowej oraz z grup ryzyka (pacjenci leczeni lekami immunosupresyjnymi, przewlekle steroidami lub insuliną oraz po napromienianiu lub chemioterapii). Niepowodzenia w leczeniu często wiążą się ze zbyt krótkotrwałą antybiotykoterapią (przynajmniej 10 dni), podawaniem zbyt małych dawek i nie stosowaniem leczenia uzupełniającego.
Nakłucia zatok wykonuje się w przypadkach nie ustępowania dolegliwości ze strony zatok (szczękowej lub czołowej) po zastosowanym leczeniu zachowawczym, a także w przypadkach stwierdzenia w badaniu rentgenowskim poziomu płynu w tej zatoce. Badanie to ma znaczenie diagnostyczne (ocena pojemności i zawartości zatoki, drożności jej ujścia naturalnego, pobranie materiału do badania bakteriologicznego) oraz lecznicze (usunięcie patologicznej wydzieliny zalegającej w zatoce oraz podanie leków do jej światła). Postępowanie takie ułatwia postawienie rozpoznania, gdyż często wyniki rynoskopii przedniej, nakłucia i badania radiologicznego zatok mogą być rozbieżne. Zatokę szczękową nakłuwa się przez jej ścianę przyśrodkową w przewodzie nosowym dolnym. Drenaż zewnętrzny zatoki czołowej (punkcja Becka) polegający na chirurgicznym wprowadzeniu drenu poprzez dolną część przedniej ściany zatoki, został obecnie zastąpiony przez techniki endoskopowe, podczas których usunięcie zmian w zachyłku czołowym przywraca prawidłowy odpływ wydzieliny przez ujście naturalne ze światła zatoki czołowej. Stosowane przepłukiwania zatok przynosowych metodą Proetza polega na naprzemiennym wytwarzaniu względnego podciśnienia i nadciśnienia w czasowo zamykanej powietrznej przestrzeni jam nosowych i zatok przynosowych. Doprowadza to do ewakuacji patologicznej wydzieliny z zatok z jednoczesnym wprowadzeniem w jej miejsce leków.
U chorych z przewlekłym ZZP ze współistniejącą alergią zaleca się stosowanie leków przeciwhistaminowych, z uwagi m.in. na znaczący i powtarzalny wpływ na poprawę drożności nosa. Systematyczne ich stosowanie ma skutkować ograniczeniem zmian przerostowych błony śluzowej w nosie i zatokach przynosowych.
Dyskutowane jest przewlekłe stosowanie leków przeciwleukotrienowych u chorych z przewlekłym ZZP i współistniejącą chorobą alergiczną. U chorych z astmą jej objawy ustępowały bowiem w większym stopniu niż dolegliwości ze strony nosa i zatok. W sferze badań pozostają leki zwiększające wydzielanie tlenku azotu.
W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego podejmuje się decyzję o leczeniu operacyjnym u chorych z przewlekłym ZZP ze współistniejącą chorobą alergiczną. Nowoczesna metoda diagnostyki i leczenia, jaką jest czynnościowa chirurgia endoskopowa zatok przynosowych (Functional Endoscopic Sinus Surgery, FESS), polega na usunięciu tkanek chorobowo zmienionych lub nieprawidłowości anatomicznych okolicy lejka sitowego i sitowia przedniego, a także na wytworzeniu trwałego połączenia między jamami nosowymi a zatokami w miejscu ich ujść naturalnych. W konsekwencji dochodzi do odblokowania naturalnych ujść zatok i zapewnienia ich prawidłowej wentylacji i drenażu. W pewnych przypadkach ingerencja chirurgiczna może rozszerzać się na okolicę sitowia tylnego, zatoki szczękowej, czołowej i klinowej. FESS pozwala na bardzo wczesne usunięcie zmian chorobowych, które pozostają niezauważone podczas rynoskopii i na rutynowych zdjęciach rentgenowskich. Istota zabiegu polega na interwencji chirurgicznej w obrębie bocznej ściany nosa w bardzo ograniczonym zakresie. W wyniku tego postępowania zostaje usunięta przyczyna choroby, nie zaś tylko jej skutki, jak ma to miejsce w metodach tradycyjnych.
Zmodyfikowane postępowanie zaleca się wg ARIA (2010) i EPOS (2007) u chorych z przewlekłym ZZP i polipami nosa. Leczenie rozpoczyna się od długotrwałej glikokortykosteroidoterapii miejscowej przez minimum 6–8 tygodni. Leki te hamują zapalenie eozynofilowe, zmniejszają przekrwienia i obrzęk błony śluzowej, a także ograniczają wytwarzanie wydzieliny zapalnej (3,7). Stosowanie antybiotyków nie jest do końca skuteczne, poza bakteryjnymi zaostrzeniami zapaleń zatok z eozynofilowymi polipami nosa. Wskazana jest wówczas antybiotykoterapia celowana z krótkim kursem steroidoterapii doustnej. Przy braku poprawy po leczeniu zachowawczym stosuje się mikrochirurgię endoskopową wewnątrznosową, kierując się odmienną zasadą niż w alergicznym zapaleniu zatok przynosowych bez polipów nosa, w którym zakres operacji zazwyczaj ogranicza się do okolicy kompleksu ujściowo-przewodowego. U chorych z polipami nosa obowiązuje zasada szerokiego otwarcia wszystkich zatok celem stworzenia wspólnej jamy pooperacyjnej oraz endoskopowej łatwej oceny ewentualnego odrostu i lepszej penetracji leków przeciwzapalnych w czasie opieki pooperacyjnej. Mimo że alergia nie predysponuje do powstawania polipów nosa w większym stopniu niż inne czynniki wywołujące przewlekłe ZZP, stwierdzenie u chorego z przewlekłym ZZP współistniejącej choroby alergicznej stanowi czynnik ryzyka cięższego przebiegu choroby zapalnej w zatokach, częstszych zaostrzeń i/lub częstszych odrostów polipów.
Aktualnie najlepszą metodą obrazowania jam nosowych i zatok przynosowych spełniającą oczekiwania chirurga jest tomografia komputerowa, której wykonanie przed planowanym zabiegiem jest bezwzględnie konieczne w celu oceny struktur anatomicznych i określenia punktów topograficznych (u chorych wcześniej operowanych należy wskazać, które struktury zostały już naruszone), ustalenia przyczyny choroby i jej umiejscowienia, planowania rozległości zabiegu. Do najczęstszych stanów chorobowych uwidocznionych w obrazie TK należy zajęcie przez proces chorobowy sitowia przedniego (ok. 75%) i okolicy lejka sitowego. Wyniki te potwierdzają teorię rynogennej etiologii stanów zapalnych zatok. Badanie endoskopowe weryfikuje, czy stwierdzona w TK masa patologiczna jest polipem, guzem, obrzękniętą i zmienioną zapalnie błoną śluzową, torbielą czy inną zmianą.
Podsumowanie
Należy podkreślić, że zapalenia zatok pozostają coraz bardziej istotnym i trudnym zagadnieniem diagnostycznym i leczniczym. Narastanie oporności drobnoustrojów oraz obniżenie ogólnej odporności u wielu chorych ma wpływ na ich powstawanie jako następstwa często banalnych zakażeń nieżytowych i jest szczególnie częsta u pacjentów z chorobą alergiczną. Znajomość mechanizmów patofizjologicznych w powstawaniu tej choroby znacznie ułatwia prawidłowe podejście lecznicze przez lekarzy rodzinnych. Często bowiem niepowodzenia w leczeniu zapaleń zatok związane są z zastosowaniem tylko antybiotyków bez wdrożenia leczenia uzupełniającego. Świadomość ryzyka wystąpienia ciężkich powikłań zapalenia zatok przynosowych powinna uczulać lekarza do odpowiednio wczesnego zakwalifikowania chorego do leczenia specjalistycznego. Współistnienie alergii lub atopii u pacjenta z zapaleniem zatok przynosowych często zamazuje obraz choroby, wydłużając tym samym proces diagnostyczny i leczniczy. Mając na uwadze powyższe, każdy chory z przedłużającym się i niepoddającym standardowemu leczeniu zakażeniem górnych dróg oddechowych powinien być konsultowany i leczony przez laryngologa i/lub alergologa.
Adres do lorespondencji:
dr hab. Wioletta Pietruszewska
Klinika Otolaryngologii i Laryngologii Onkologicznej
UM w Łodzi, ul. Kopcińskiego 22, 90–150 Łódź
tel. 42 678 57 85
e-mail: wioletta.pietruszewska@umed.lodz.pl
Piśmiennictwo:
