Summary
The skin is one of the largest organs of the human body, playing a multiple role, going beyond the basic function of internal insulation from the external environment. Within the skin the skin appendages such as hair follicles, sebaceous glands and sweat glands are located. Within this complex structure, exposed to constant contact with harmful agents, there are often lesions. This causes high demand for dermatology consultations in the population. In addition, important is the fact that skin diseases belong to the most noticeable symptoms. In practice, often waiting time is quite long. Therefore, the first physician, who must diagnose dermatitis and recommend treatment is a family doctor. The paper presents the most common skin diseases, which the family doctor will meet in his office, and their treatment.
Keywords: bacterial infections, scabies, acne vulgaris, fungi infections, atopic dermatitis, dermatitis postmedicamentosa.
Słowa kluczowe: choroby ropne, świerzb, trądzik zwyczajny, grzybice skóry, atopowe zapalenie skóry, reakcje polekowe.
Dr n. med. Agnieszka Żebrowska
Klinika Dermatologii i Wenerologii UM w Łodzi
Kierownik:
prof. dr hab. n. med. Anna Sysa-Jędrzejowska
Skóra stanowi jeden z największych narządów ludzkiego organizmu, o wielorakiej roli, wykraczającej poza podstawową funkcję izolacji środowiska wewnętrznego od zewnętrznego. W obrębie skóry są zlokalizowane przydatki skórne takie jak mieszki włosowe, gruczoły łojowe czy gruczoły potowe. W obrębie tej skomplikowanej struktury, narażonej na stały kontakt z czynnikami szkodliwymi, często pojawiają się zmiany chorobowe. Powoduje to duże zapotrzebowanie na konsultacje dermatologiczne w populacji. Dodatkowo, istotny jest fakt, iż choroby skóry należą do dolegliwości najbardziej zauważalnych. Bardzo często są one zlokalizowane w obrębie skóry odsłoniętej, a skórne wykwity chorobowe są źle odbierane społecznie, wpływając negatywnie na aktywność osobistą i zawodową chorego, będąc nawet powodem zaburzeń depresyjnych. W obecnej dobie wygląd człowieka odgrywa znaczącą rolę w jego relacjach interpersonalnych. Świat mediów i reklamy lansuje, często wyidealizowany obraz „urody”, której jednym z najważniejszych elementów jest właśnie zdrowo wyglądająca skóra. Nie dziwi zatem narastające lawinowo zapotrzebowanie na porady z zakresu dermatologii, szczególnie estetycznej z jednej strony, jak i rosnąca równie szybko liczba procesów o odszkodowania za błędy w leczeniu chorób skóry.
Chorzy leczący się w ramach Narodowego Funduszu Zdrowia mogą korzystać ze specjalistycznej konsultacji dermatologicznej bez skierowania od lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. W praktyce jednak często czas oczekiwania na wizytę jest dość długi. Dlatego pierwszym lekarzem, który powinien zdiagnozować dermatozę i zalecić leczenie jest lekarz rodzinny.
Niniejsza praca przedstawia najczęstsze choroby skóry, z którymi spotyka się lekarz rodzinny w swoim gabinecie oraz, możliwą do wdrożenia w tym gabinecie, ich terapię.
Choroby ropne
Na powierzchni skóry w warunkach prawidłowych bytuje szereg bakterii niepatogennych. W określonych warunkach mogą one jednak powodować choroby skóry. Mikrourazy i uszkodzenie bariery naskórkowej sprzyjają wnikaniu bakterii w głąb skóry i powstawaniu infekcji. Skład flory bakteryjnej na powierzchni skóry może ulegać zmianie. Dochodzi wówczas do zasiedlania skóry przez bakterie patogenne. Do sytuacji takiej może doprowadzić choćby zmiana pH skóry (1).
Jest to zakażenie paciorkowcowe, związane zazwyczaj z uprzednim urazem skóry. U chorego występuje wysoka gorączka (39–40ºC) z dreszczami. Na skórze zmiana, o typie zapalnego, ostro odgraniczonego od skóry zdrowej rumienia najczęściej jest umiejscowiona na twarzy lub kończynach dolnych. Ponadto na skórze może występować obrzęk, czasem pęcherze, zmiany krwotoczne lub martwicze (rycina 1). Te ostatnie pozostawiają długo gojące się owrzodzenia. Róża nie pozostawia odporności, a dość często zdarza się róża nawrotowa. Ta ostatnia postać zwykle powoduje zmiany zarostowe w naczyniach chłonnych i w ich następstwie tzw. słoniowaciznę kończyny, wargi, policzka itp. W leczeniu stosuje się antybiotyki, rzadziej sulfonamidy oraz leki naczyniowe (1,2).
Występuje w postaci pojedynczych krost zwykle przebitych włosami, umiejscowionych w obrębie ujść mieszków włosowych. Pojedyncze wykwity występują często, zwłaszcza u kobiet w okresie przedmiesiączkowym, po depilacji kończyn lub u predysponowanych mężczyzn po goleniu na twarzy. W leczeniu zwykle wystarczają miejscowe środki odkażające. Przy dużym nasileniu zmian jest wskazana ogólna antybiotykoterapia (1,3).
Jest gronkowcowym zakażeniem, obejmującym całą głębokość mieszka włosowego i jego otoczenie. W pierwszej fazie powstawania czyraka na skórze pojawia się bolesny rumień, następnie krosta, guzek zapalny, na którego szczycie tworzy się martwiczy czop. Czop ten musi się samoistnie oddzielić, a gdy dojdzie do ewakuacji ropy, ustępuje bolesność. Po oddzieleniu się martwiczego czopa tworzy się nadżerka lub owrzodzenie, które może pozostawić bliznę. Czyrak umiejscowiony na twarzy powyżej górnej wargi może spowodować ciężkie powikłania i absolutnie wymaga antybiotykoterapii ogólnej. Czyraki o innym umiejscowieniu i niewielkich rozmiarach mogą być leczone wyłącznie miejscowo, ewentualnie ewakuowane chirurgicznie.
To skłonność do licznych lub nawrotowych czyraków, które znajdują się w różnych fazach rozwoju. Należy wykonać oznaczenie stężenia glukozy, mocznika i kreatyniny we krwi u chorego, ponieważ czyraczność może poprzedzać wystąpienie cukrzycy lub niewydolności nerek. Leczenie zawsze wymaga zastosowania antybiotykoterapii ogólnej (1,3).
To stan, w którym kilka lub kilkanaście sąsiadujących mieszków włosowych objętych jest zakażeniem gronkowcowym, w tym samym stadium rozwoju. Poza antybiotykoterapią często wymagane jest leczenie chirurgiczne. Zakażenie tego typu często jest zwiastunem cukrzycy: należy zatem oznaczyć stężenie glukozy we krwi (1,3).
Jest to mieszane zakażenie gronkowcowo-paciorkowcowe. Szczególnie często występuje u dzieci. Najczęściej jest umiejscowiony na twarzy w sąsiedztwie ust i nosa lub na kończynach w miejscu urazów. Pierwsze wykwity to bardzo nietrwałe pęcherze, często wręcz niezauważone przez opiekunów. Po ich pęknięciu powstają sączące nadżerki, pokrywające się charakterystycznymi miodowożółtymi strupami. Zmiany te są bardzo zakaźne i zwykle dziecko samo przenosi je w inne rejony skóry. Jest to częsta przyczyna zakażeń dzieci w obrębie grupy w żłobku czy przedszkolu. Konieczne jest leczenie odkażające. Często wystarcza wcześnie zastosowana miejscowa antybiotykoterapia. Rozległe zmiany wymagają antybiotykoterapii ogólnej (1,3).
Świerzb
Jest to pasożytnicza choroba skóry, wywołana przez zakażenie świerzbowcem ludzkim (Sarcoptes scabiei). Może występować w postaciach epidemii, szczególnie w populacjach, które żyją na złym poziomie sanitarnym, chociaż może dotyczyć tzw. ludzi czystych i stanowi wtedy często problem diagnostyczny. Świerzb najczęściej jest przenoszony przez kontakty fizyczne, zarówno intymne, jak i społeczne, rzadziej poprzez kontakt z zakażonymi rzeczami. Dzieci są w głównej grupie ryzyka zarażenia świerzbem, z uwagi na wspólną zabawę oraz niewystarczająco dokładne dbanie o higienę osobistą. Roztocza wywołujące świerzb mogą przeżyć poza organizmem żywiciela do czterech dni (4).
Świerzbowce drążą „korytarze” w warstwie rogowej skóry. Tego typu nory świerzbowcowe występują przede wszystkim między palcami u rąk, na pośladkach, brzuchu – zwłaszcza w okolicach pępka, gruczołach piersiowych, dołach pachowych, pachwinach i narządach płciowych. Zwykle typowe wykwity nie dotyczą twarzy i okolicy międzyłopatkowej. U dzieci najbardziej charakterystyczne miejsca, które zajmuje choroba to dłonie oraz podeszwy stóp. W tych miejscach może pojawić się charakterystyczna wysypka pęcherzykowo-grudkowa, powodująca dyskomfort w trakcie chodzenia (4).
Pasożyty pozostawiają po sobie odchody, które wywołują silne reakcje alergiczne, objawiające się głównie swędzącą wysypką. Uporczywy świąd rozpoczyna się najczęściej po ok. 3–4 tygodniach od pierwotnego zarażenia. Świąd dotyczy początkowo okolic zajętych, a potem skóry całego ciała, wyłączając jedynie okolice twarzy. Najsilniej objawia się po kąpieli i w czasie snu. Jest to wynikiem zmiany temperatury, która powoduje, że świerzbowce uaktywniają się (4).
Leczenie należy podjąć po pojawienia się pierwszych objawów, by nie dopuścić do rozprzestrzenienia się choroby. Leczenie świerzbu jest skuteczne przy zastosowaniu się do wszystkich zaleceń lekarza. Najczęściej stosuje się maści robione: 20% maść siarkową lub maść Wilkinsona przez 4 dni rano i wieczorem, dosmarowując kolejne warstwy bez kąpieli; a także preparat z permetryną. Z powodu zakaźności świerzbu, jeśli jeden z członków rodziny zachorował, to wszyscy domownicy i osoby z kontaktu powinni zastosować leczenie profilaktyczne. Ważne dla wyleczenia jest także prawidłowe postępowanie z odzieżą, pościelą i ręcznikami (4–6).
Trądzik zwyczajny
Trądzik zwyczajny jest jedną z najczęściej występujących chorób skóry, dotyczącą prawie 80% młodzieży i młodych dorosłych w wieku 11–30 lat. Podobnie jak inne choroby o przewlekłym charakterze wywiera duży wpływ na jakość życia pacjentów. Trądzik wpływa szczególnie negatywnie na emocjonalny i socjalny aspekt życia chorych (7).
Etiopatogeneza trądziku jest złożona. Odgrywa tu rolę: nieprawidłowe i nadmierne rogowacenie ujść mieszków włosowych, przerost gruczołów łojowych oraz wzmożona produkcja łoju, zależna od stymulacji hormonalnej, namnażanie Propionibacterium acnes oraz procesy zapalne i immunologiczne zachodzące w mieszkach włosowych.
Nieprawidłowe i nadmierne rogowacenie w obrębie dolnej części ujścia kanału mieszka włosowego prowadzi do utrudnionej ewakuacji łoju na powierzchni skóry i powstania mikrozaskórnika. Nieprawidłowo zróżnicowane keratynocyty gromadzą się, tworząc czop blokujący ujście kanału mieszka włosowego. Mikrozaskórnik jest prekursorem zarówno zmian niezapalnych (zaskórnik zamknięty i otwarty), jak i zapalnych (grudka, krosta, cysta, naciek) (7,8).
Drugą podstawową przyczyną powstawania trądziku jest przerost gruczołów łojowych i ich nadmierne wydzielanie (łojotok). Stwierdzono, że nasilenie zmian skórnych i stopień łojotoku są od siebie zależne (8). Ważną rolę w powstawaniu trądziku odgrywa zmieniony skład chemiczny łoju. U chorych z trądzikiem znamienna jest zmniejszona zawartość kwasu linolowego w łoju. Udział hormonów w etiopatogenezie trądziku jest znaczny. U większości chorych z trądzikiem stwierdza się wyższy niż u osób bez trądziku, ale pozostający w granicach normy, poziom androgenów. Poza androgenami trądzikotwórcze działanie wykazują: glikokortykosteroidy, hormon adrenokortykotropowy, hormon tyreotropowy, progestageny stosowane w doustnej antykoncepcji, steroidy anaboliczne.
Kolejnym istotnym czynnikiem przyczynowym jest namnażanie Propionibacterium acnes, który znajduje doskonałe warunki do rozwoju w zamkniętych mieszkach włosowych. Pod wpływem lipaz uwalnianych przez P. acnes dochodzi do nagromadzenia wolnych kwasów tłuszczowych wywołujących stan zapalny mieszków włosowych (7,8). Wykazano związek między zmniejszeniem ilości P. acnes a poprawą kliniczną, co wiąże się ze zmniejszeniem aktywności mediatorów zapalnych.
Obraz kliniczny trądziku może być bardzo różnorodny. Wyróżnia się kilka odmian klinicznych trądziku zwyczajnego: zaskórnikowa, grudkowo-krostkowa, skupiona, bliznowaciejąca i piorunująca (rycina 2).
Leczenie trądziku jest skuteczne jedynie, gdy przeciwdziała się możliwie wszystkim mechanizmom chorobotwórczym. W wyborze leczenia należy kierować się także postacią trądziku, umiejscowieniem i nasileniem zmian oraz akceptacją przez chorego zaproponowanej metody terapii. U większości chorych wystarcza leczenie miejscowe, a u pozostałych jest ono kojarzone z terapią ogólną (8).
Leczenia ogólnego wymagają średnio nasilone i ciężkie postacie trądziku grudkowo-krostkowego, trądziku skupionego oraz trądziku występującego u kobiet z zaburzeniami hormonalnymi. Do tego celu służą antybiotyki, pochodna witaminy A (izotretynoina) i antyandrogeny. Pochodne tetracykliny, makrolidy, linkozamidy wywierają efekt terapeutyczny przez hamowanie wzrostu P. acnes. Pochodne tetracykliny mają dodatkowo bezpośrednie działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie chemotaksji neutrofili oraz inhibicję lipazy bakteryjnej (8,9). Tetracykliny zmniejszają również syntezę prostaglandyn.
Stosowana izotretynoina doustna to lek, dzięki któremu nastąpił istotny przełom w leczeniu ciężkich, praktycznie nieuleczalnych w przeszłości postaci trądziku. Działa na wszystkie mechanizmy odgrywające rolę w patogenezie trądziku. Jest stosowana w ciężkich postaciach trądziku, ale w miarę zdobywania doświadczeń zakres wskazań izotretynoiny zwiększył się i obejmuje także średnio nasilony trądzik guzkowy, oporny na inne metody leczenia (8,9). Ze względu na konieczność stałego monitorowania stanu pacjenta oraz parametrów krwi terapię tę powinni stosować specjaliści dermatolodzy.
Kolejna grupa leków stosowanych ogólnie, wywierająca korzystne działanie w trądziku, to antyandrogeny. Normalizują one zaburzenia hormonalne leżące u podstaw trądziku.
W leczeniu miejscowym stosuje się naturalne pochodne witaminy A wpływające na proces różnicowania i namnażania komórek (7,9). Hamują powstawanie nowych mikrozaskórników i redukują liczbę dojrzałych zaskórników. Najkorzystniejsza jest terapia skojarzona, polegająca na jednoczesnym podawaniu miejscowego retinoidu i leku przeciwbakteryjnego. Po uzyskaniu poprawy możliwe jest utrzymanie dobrego stanu przez dalsze miejscowe stosowanie retinoidu w monoterapii.
Korzystnym wariantem terapii skojarzonej stosowanej w trądziku jest kombinacja retinoidu i nadtlenku benzoilu (7–9). W ostatnim dziesięcioleciu wprowadzono nową formę leczenia trądziku – antybiotyki stosowane zewnętrznie. Preparaty do stosowania zewnętrznego zawierające fosforan klindamycyny lub erytromycynę są skuteczne w leczeniu łagodnych oraz umiarkowanych postaci trądziku i powinny być kojarzone z retinoidami. Kwas azelainowy z kolei jest lekiem stosowanym zwłaszcza tam, gdzie istnieje ryzyko przebarwień pozapalnych (8,9).
Grzybice
Grzybice skóry i błon śluzowych są najczęściej występującymi chorobami zakaźnymi skóry. Są schorzeniami zapalnymi o różnym nasileniu procesu i głębokości penetracji skóry. Istnieje ponad 100 gatunków grzybów chorobotwórczych, bytujących w różnych środowiskach. Zmiany grzybicze mogą lokalizować się na każdej części ciała, najczęściej w fałdach skórnych, na owłosionej skórze głowy, stopach i paznokciach. Ostatnio obserwuje się zwiększone występowanie grzybic wieloogniskowych, dotyczących np. grzybicy pachwin i pochwy, grzybicy stóp i paznokci (10).
Grzybice są uznawane za choroby cywilizacyjne. Wynika to z zakresu ich występowania, częstotliwości zachorowań oraz szybkości rozpowszechniania się w populacji. Bezpośrednią drogą zakażenia może być kontakt z człowiekiem, który choruje na grzybicę. Infekcje mogą być także przenoszone drogą pośrednią, m.in. poprzez korzystanie z tych samych przedmiotów codziennego użytku takich jak ręcznik, grzebień czy szczotka do włosów oraz ubrań i obuwia. Szczególnym przypadkiem są bardzo częste zakażenia poprzez kontakt z powierzchniami wspólnymi z osobą chorą. Dotyczy to zwłaszcza grzybic stóp i paznokci. Szczególnie zagrożone są osoby korzystające z basenu, sauny, łaźni, ośrodków SPA, siłowni czy sal sportowych oraz przebierające się w publicznych szatniach i korzystające z publicznych pryszniców. Kolejnym zachowaniem ryzykownym, z uwagi na ryzyko zakażenia grzybiczego, jest kontakt z zakażonymi zwierzętami, chorymi bądź będącymi nosicielami grzybów chorobotwórczych (psy, koty, gryzonie). Osobnym zagadnieniem jest pośrednie zakażenie, związane często z narażeniem zawodowym. Wskazane jest w związku z tym dokładne zebranie wywiadu lekarskiego (10,11).
Nasilenie choroby zależy nie tylko od właściwości zakażającego grzyba, ale i od odporności zakażonego. Szczególnie podatne na grzybice są osoby chore na cukrzycę, niedoczynność tarczycy, zaburzenia krążenia, zaburzenia odporności, osoby otyłe, z nadmierną potliwością skóry. Częstą przyczyną chorób grzybiczych jest także długotrwałe zażywanie antybiotyków lub nieprawidłowy sposób odżywiania się. Nieleczona grzybica może być powodem dolegliwości bólowych i świądowych, może doprowadzić do poważnych powikłań ogólnoustrojowych oraz rozprzestrzeniać się na inne okolice ciała i inne osoby (10–12).
Podział grzybic jest skomplikowany i oparty o lokalizację zmian, ich rodzaj oraz czynnik wywołujący dany rodzaj grzybicy. Ze względu na lokalizację zmian dokonano następującego podziału grzybic:
W przypadku zakażeń grzybiczych istnieje duże ryzyko nawrotów infekcji. Możemy uzyskać wyleczenie, chociaż kuracja może trwać bardzo długo. Leczenie przeciwgrzybicze powinno być zawsze poprzedzone badaniem mikologicznym, które polega na pobraniu zeskrobin lub wymazu z miejsc chorobowo zmienionych.
W przypadku niewielkich zmian i krótko trwających można zastosować tylko leczenie miejscowe. Jednakże w zmianach rozległych i długo trwających zaleca się leczenie preparatami doustnymi. W zależności od rodzaju grzybów, które wywołują zmiany chorobowe, jak i zajętej części ciała są ustalone standardy określające, jakim lekiem i jak długo należy prowadzić terapię. Należy pamiętać o specyficznym pulsowym leczeniu grzybicy płytek paznokciowych, trwającym z reguły kilka miesięcy. Ważne jest, by utrzymać stały poziom leku we krwi. Gdy lek jest nieprawidłowo stosowany, grzyby zaczynają się rozmnażać i uodporniać się na dany preparat (14).
Atopowe zapalenie skóry
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła i nawrotowa dermatoza dotycząca naskórka i skóry właściwej, charakteryzująca się wybitnie nasilonym świądem, typową lokalizacją i charakterystycznym obrazem zmian skórnych oraz współistnieniem innych chorób atopowych u pacjenta lub w jego rodzinie (15,16).
Obecnie AZS jest rozpoznawane u 10–12% populacji. Najczęściej dotyczy dzieci. W 60% przypadków pojawia się przed ukończeniem 1. roku życia, a w 90% przypadków przed ukończeniem 5. roku życia. Dzieci chore na AZS stanowią grupę wysokiego ryzyka zagrożoną innymi chorobami z kręgu atopii. Wnikliwa ocena dzieci z AZS w ramach podstawowej opieki zdrowotnej może być pomocną bronią w walce ze zjawiskiem marszu atopowego oraz stanowić element profilaktyki przed rozwojem objawów skórnych i ze strony układu oddechowego. Również rolą lekarza rodzinnego powinna być właściwa edukacja rodziców dziecka chorego na AZS w zakresie podstawowej wiedzy o tej chorobie, czynnikach zaostrzających jej przebieg oraz możliwości identyfikacji i eliminacji czynników sprawczych; skuteczne leczenie tego przewlekłego schorzenia jest bowiem zależne od zrozumienia istoty choroby. Niezwykle ważna jest też współpraca z lekarzami innych specjalności, a zwłaszcza z dermatologiem, bowiem skórna manifestacja choroby jest szczególnie uporczywą przewlekłą dolegliwością już od wczesnego okresu życia dziecka. Typowy dla AZS niezwykle nasilony świąd skóry, powoduje zazwyczaj zaburzenia snu oraz zaburzenia koncentracji u dzieci w szkole (15–17).
Etiologia i patomechanizm atopowego zapalenie skóry nie są do końca wyjaśnione. Dużą rolę w powstawaniu AZS pełnią czynniki genetyczne takie jak zaburzenia odczynowości humoralnej i komórkowej, zaburzenia w metabolizmie nienasyconych kwasów tłuszczowych czy zaburzenia neurowegetatywne oraz nieprawidłowości czynnościowe skóry, które w nieznany jeszcze sposób predysponują do wystąpienia tego schorzenia. Podstawowymi czynnikami, które decydują o rozwoju objawów klinicznych są genetycznie uwarunkowane zaburzenia mechanizmów regulujących, prowadzące do nadprodukcji przeciwciał IgE. Obecnie uznaje się, że w patofizjologii AZS zaangażowane są złożone interakcje pomiędzy genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami struktury i funkcji bariery naskórkowej, zaburzeniami pierwotnej i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej i zapalnej, czynnikami infekcyjnymi oraz środowiskowymi (15–17).
W rozwoju objawów stanu zapalnego skóry podkreśla się rolę alergenów powietrznopochodnych, pokarmowych, substancji drażniących oraz mikroorganizmów takich jak Staphylococcus aureus lub Malassezia spp.
Postępowanie diagnostyczne wykonane przez alergologa opiera się na badaniu podmiotowym, przedmiotowym, wykonaniu testów punktowych z alergenami pokarmowymi i powietrznopochodnymi, oznaczeniu stężenia całkowitych oraz antygenowo swoistych IgE w surowicy oraz określeniu alergii kontaktowej na związki chemiczne za pomocą klasycznych testów naskórkowych. Obecność alergii kontaktowej u chorych na AZS odgrywa coraz większą rolę w występowaniu zmian skórnych. W obrazie klinicznym AZS zwykle występują różnorodne wykwity skórne. Do zmian ostrych należą silnie swędzące, rumieniowe grudki i pęcherzyki na rumieniowym podłożu. Mogą współistnieć przeczosy i nadżerki, sączące surowiczą wydzielinę. W zmianach podostrych występuje rumień, przeczosy i złuszczenie. Przewlekle zmieniona skóra jest pogrubiała z charakterystycznie wzmożonym rysunkiem powierzchni z występowaniem hiperkeratotycznych grudek (15–17).
Wyróżnia się się dwie fazy kliniczne atopowego zapalenia skóry:
W leczeniu chorych na AZS ważne są stałe, regularne wizyty, podczas których lekarz rodzinny przypomina o profilaktyce i zaleca właściwą pielęgnację skóry. Właściwa pielęgnacja skóry to podstawa leczenia AZS zarówno w okresie zaostrzeń zmian skórnych, jak i w okresie remisji. U 98% chorych z AZS występuje suchość skóry. Nasilenie suchości wzrasta wraz ze wzrostem ciężkości choroby.
Emolienty mogą być stosowane w różnej formie, jako olejki, emulsje i płyny do kąpieli leczniczej, żele i mydła do mycia, balsamy i kremy do ciała. Zaraz po kąpieli, kiedy skóra jest jeszcze wilgotna, powinno się ją smarować preparatami natłuszczającymi. Zabiegi natłuszczające należy powtarzać 4–5 razy dziennie. W okresach zimowych skóra jest bardziej sucha i łatwiej ulega podrażnieniu. W niektórych przypadkach pielęgnacja skóry może być niewystarczająca i wymaga wtedy dodatkowej formy leczenia (15–17).
W przypadku AZS o łagodnym przebiegu zaleca się miejscowo inhibitory kalcyneuryny (pimekrolimus), szczególnie u dzieci, oraz kortykosteroidy o najsłabszej sile działania. W AZS o średnim i ciężkim nasileniu są zalecane miejscowo inhibitory kalcyneuryny (takrolimus) oraz kortykosteroidy o większej sile działania. Glikokortykosteroidy, oprócz działania przeciwzapalnego, wykazują też pewne działanie przeciwświądowe. Klasyczne leczenie miejscowymi preparatami GKS to terapia ciągła (codzienne stosowanie leku 1–2 razy dziennie). Obecnie, by zredukować potencjalne objawy niepożądane, jest zalecana terapia przerywana. Polega ona na miejscowym stosowaniu GKS na przemian z substancjami obojętnymi w postaci kremów lub maści. U pacjentów z nasilonymi ciężkimi do opanowania objawami dobre efekty przynoszą doustne kortykosteroidy lub leki immunosupresyjne (cyklosporyna A). W razie współistnienia zakażenia bakteryjnego podaje się też antybiotyki (15–17).
We wszystkich przypadkach w okresie zaostrzenia zmian skórnych i nasilenia świądu stosuje się leki przeciwhistaminowe I i II generacji. U większości pacjentów z AZS w okresie letnim zmniejsza się nasilenie zmian skórnych. Przyczyną jest immunosupresyjne działanie promieniowania słonecznego na skórę. Dlatego światłolecznictwo z wykorzystaniem promieniowania UVA i UVB jest leczeniem uzupełniającym (15–17).
Skórne odczyny polekowe
Niepożądane odczyny polekowe są to szkodliwe, niezamierzone następstwa działania substancji leczniczych, stosowanych w dawkach terapeutycznych, zgodnie z obowiązującymi wskazaniami. Stanowią one istotny problem kliniczny we wszystkich specjalnościach medycznych. Przyjmuje się, że występują u ok. 10% leczonych, częściej u pacjentów hospitalizowanych, rzadziej u chorych ambulatoryjnych. Należy odróżnić pojęcie polekowych odczynów niepożądanych od objawów niepożądanych leków. W zdecydowanej większości przypadków reakcje polekowe mają łagodny lub umiarkowanie nasilony przebieg. Każdy lek może wywołać reakcję niepożądaną, niezależnie od drogi podania, może ona wystąpić przy iniekcji, aplikacji na skórę czy per os (18).
Patomechanizm niepożądanych reakcji polekowych jest bardzo złożony. Mogą pojawić się jako wynik immunologicznego odczynu (alergia na lek) lub znacznie częściej – na drodze mechanizmów nieimmunologicznych. Wyróżnia się tu: reakcje toksyczne, nietolerancję farmakologiczną, idiosynkrazję, odczyny pseudoalergiczne i alergiczne. Przyczyną nieimmunologicznych reakcji polekowych mogą być zaburzenia metabolizmu. Najczęstszą postacią tego rodzaju nadwrażliwości jest nadwrażliwość na niesteroidowe leki przeciwzapalne i inne leki z grupy. Chorzy ci nie mogą stosować większości popularnych leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych, gdyż grozi to występowaniem pokrzywki i obrzęków skóry albo duszności. Zazwyczaj nieszkodliwe są dla nich terapeutyczne dawki paracetamolu (18,19).
Charakterystyczne dla polekowej reakcji alergicznej jest ustępowanie dolegliwości wraz z zaprzestaniem stosowania leku, choć niektóre objawy mogą się utrzymywać wiele dni po zakończeniu kuracji. Pacjenci z alergią w wywiadzie są bardziej podatni na wystąpienie polekowej reakcji alergicznej. Każdy chory może zareagować reakcją uczuleniową na lek dotychczas dobrze tolerowany. Najłatwiej uczulają białka wzbudzające najsilniejszą odpowiedź immunologiczną. Stąd do najczęściej uczulających leków należą preparaty białkowe, np. surowice odpornościowe, hormony i antybiotyki. Uczulenie mogą również wywołać składniki pomocnicze zawarte w tabletce lub maści, np. konserwant, barwnik (18,19).
Patogeneza reakcji polekowych wiąże się ze wszystkimi mechanizmami nadwrażliwości według Gella i Coombsa. Charakteryzujący reakcje polekowe znaczny polimorfizm wynika zarówno z występowania różnych klas immunoglobulin, jak i różnych uczulonych subpopulacji limfocytów T. Niewątpliwie kluczową rolę odgrywa, uwarunkowana genetycznie, podatność chorego. Podkreśla się istotną rolę polimorfizmu szybkości acetylacji danego leku, związaną z aktywnością enzymu: N-acetylotransferazy wątrobowej (20).
Odczyn polekowy może wystąpić w różnym czasie – w ciągu kilku minut, godziny lub nawet ponad tydzień od rozpoczęcia leczenia. Odczyny polekowe mogą manifestować się różnorodnymi objawami klinicznymi. Pewną trudność diagnostyczną stanowi fakt, że wiele leków może wywoływać podobne reakcje; jak również jeden lek może wywoływać różne objawy. Spektrum kliniczne odczynów polekowych charakteryzuje się znacznym polimorfizmem: od ograniczonych zmian narządowych do groźnych dla życia reakcji ogólnoustrojowych. Poza częstością manifestacji klinicznej, skóra zajmuje szczególne miejsce w procesie diagnostycznym niepożądanych reakcji na leki jako narząd sygnałowy. Wśród odczynów polekowych zmiany skórne należą do objawów niemal stałych i wysoce patognomonicznych. Zmiany skórne charakteryzują się ogromną różnorodnością obrazów morfologicznych. Jedynie część z nich może sugerować podłoże odczynu polekowego (21).
Wśród polekowych zmian skórnych najczęściej występują tzw. osutki polekowe. Są to zmiany rumieniowe, grudkowe, pęcherzykowe, pęcherzowe, krwotoczne, typu przebarwień lub przypominające pokrzywkę. Osutki pojawiają się po kilku lub kilkunastu godzinach od rozpoczęcia kolejnego leczenia danym lekiem lub w ciągu kilku dni w przypadku ekspozycji pierwotnej. Po zaprzestaniu leczenia zmiany skórne szybko ustępują samoistnie lub po podaniu leków przeciwhistaminowych. W dużym nasileniu zmian należy podać steroidy ogólnie (20,21).
Drugą pod względem częstości występowania reakcją skórną są pokrzywki. Zmiany występują pod postacią swędzących bąbli oraz obrzęków naczynioruchowych. Obrzęki dotyczą najczęściej twarzy – obrzęk wokół oczu lub warg. Niekiedy, w groźniejszych przypadkach, występują obrzęki gardła i języka z zaburzeniami połykania, chrypką lub dusznością. Bąble utrzymują się od kilku do kilkunastu godzin. Pokrzywkę mogą wywołać m.in. kwas acetylosalicylowy czy ampicylina (20–22).
Dość częstą zmianą polekową jest rumień wielopostaciowy. Wykwitami są dobrze odgraniczone rumienie o różnych kształtach z wysiękiem w centrum zmiany, obejmujące głównie kończyny, rzadziej tułów. Mogą utrzymywać się na skórze do kilku tygodni (rycina 4). Rumień wielopostaciowy najczęściej jest wywołany reakcją na antybiotyki z grupy penicylin i sulfonamidy (20,21,23).
Kolejną postacią zmian skórnych jest wyprysk kontaktowy, który charakteryzuje się obecnością grudek, pęcherzyków i rumieni. Rozwija się najczęściej pod wpływem aplikacji leku na skórę. Szczególną postacią wyprysku kontaktowego jest wyprysk podudzi, rozwijający się u chorych z żylakami kończyn dolnych, z częstymi zmianami troficznymi i owrzodzeniami. Czynnikiem predysponującym jest podeszły wiek. Lekami uczulającymi są często środki stosowane do leczenia zmian żylakowych lub owrzodzeń: neomycyna, balsam peruwiański, olejki eteryczne, propolis, rywanol, lanolina, anestezyna czy detreomycyna (20–22).
Polekowym zmianom skórnym mogą towarzyszyć objawy ogólne: podwyższona ciepłota ciała, bóle mięśniowo-stawowe, powiększenie węzłów chłonnych, duszność, wymioty, nudności, biegunka, omdlenie.
Rozpoznanie alergii na leki jest trudnym zadaniem i opiera się przede wszystkim na umiejętnie przeprowadzonym wywiadzie lekarskim. Należy podkreślić, że nie ma bezpiecznych testów (np. z krwi) potwierdzających lub wykluczających alergię na wszelkie leki. Tylko w wypadku nielicznych leków istnieją testy diagnostyczne potwierdzające alergię na lek.
Leczenie odczynów polekowych jest uzależnione od objawów. Najważniejsze jest natychmiastowe odstawienie nietolerowanego leku i podanie środków przeciwalergicznych. Lekami pierwszego rzutu są leki przeciwhistaminowe, w stanach bardziej nasilonych konieczne jest podanie glikokortykosteroidów. Jeśli choroba podstawowa wymaga dalszego leczenia, to lekarz zaleca alternatywny preparat (20–22).
Adres do korespondencji:
dr Agnieszka Żebrowska
Klinika Dermatologii i Wenerologii UM w Łodzi
ul. Krzemieniecka 5, 94–017 Łódź
tel.: 42 686 79 81;
e-mail: agnieszka.zebrowska@umed.lodz.pl
Piśmiennictwo:
