Summary
Lyme borreliosis in Europe is caused by some genospecies of Borrelia burgdorferi. Clinical presentation of Lyme borreliosis, beside EM should be confirmed by two diagnostic steps: ELISA followed by Western blot test. Treatments should be consistent with obligatory guidelines. Effectivness of treatment confirms proper diagnosis. In cases where criteria are not fullfilled differential diagnosis is necessary.
Keywords: Lyme borreliosis, pathogenesis, clinical presentation, diagnosis, treatment.
Słowa kluczowe: borelioza z Lyme, patogeneza, prezentacja kliniczna, diagnostyka, leczenie.
Ponad 30-letnie doświadczenie w rozpoznawaniu boreliozy w Europie, stałe udoskonalanie testów diagnostycznych, dużo łatwiejszy w ostatnich latach dostęp do internetowych baz medycznych, gdzie publikowane są najnowsze badania, znacznie zwiększyły możliwości rozpoznawania boreliozy. Postęp w badaniach nad tą chorobą pozwolił na stworzenie precyzyjnych kryteriów rozpoznania i rekomendacji dotyczących leczenia jej poszczególnych postaci. Natomiast dostępność komercyjnie oferowanych testów diagnostycznych, przeznaczonych dla pacjentów, powoduje, że chorobę rozpoznaje się niekiedy zbyt często (czasem robią to sami pacjenci) u osób, u których dolegliwości mają zupełnie inne przyczyny (1). W takim wypadku leczenie nie przynosi spodziewanego efektu, a brak diagnostyki różnicowej pociąga za sobą kolejne terapie antybiotykowe. Współczesne podejście do leczenia boreliozy, według zasad medycyny opartej na dowodach (evidence based medicine, EBM), nie akceptuje podawania antybiotyków w dawkach wyższych niż rekomendowane i dłużej niż zalecają europejskie towarzystwa naukowe. Takie podejście również nie akceptuje wydłużania terapii antybiotykowych czy ich wielokrotnego powtarzania (2,3).
W Europie obowiązują wytyczne europejskie, odmienne niż na kontynencie amerykańskim. Borelioza jest chorobą odzwierzęcą, a różnice dotyczą środowiska stanowiącego rezerwuar bakterii. W Europie mamy inne gatunki kleszczy i więcej wariantów bakterii wywołujących boreliozę, co powoduje, że spektrum objawów klinicznych jest nieco inne i inna jest częstość ich występowania, zatem nie ma uzasadnienia dosłowne kopiowanie wytycznych z Ameryki Północnej do Europy (3).
Zrozumiałe jest ponadto, że pacjent cierpiący z jakiegoś powodu lub z niepomyślną diagnozą szuka rozwiązania albo nadziei na wyleczenie, a informacje medialne często utwierdzają go w przekonaniu, że to owa tajemnicza borelioza jest przyczyną wszystkich jego niewyjaśnionych problemów zdrowotnych. We współczesnym podejściu do rozpoznawania i leczenia boreliozy odrzucono już dawno tzw. indeks objawów, obejmujący niemal wszystkie objawy, na rzecz definicji przypadku, który musi spełniać określone kryteria (4). Niestety w internecie można znaleźć wiele informacji nieprawdziwych, wybranych selektywnie, a otaczający boreliozę „szum informacyjny” sprzyja tworzeniu terapii alternatywnych. Zasady tzw. dobrej praktyki medycznej w diagnozowaniu i leczeniu boreliozy, obowiązujące lekarzy wszystkich specjalności, są ujęte w rekomendacjach PTEiLChZ (Polskie Towarzystwo Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych) oraz wytycznych KIDL (Krajowej Izby Diagnostów Laboratoryjnych). Odstępstwa od rekomendowanych sposobów diagnozowania i leczenia są możliwe tylko w wybranych przypadkach i powinny mieć merytoryczne i medyczne uzasadnienie (4,5).
Borelioza, zwana również boreliozą z Lyme, jest zoonozą, wywołaną przez zakażenie bakteriami po pokłuciu przez kleszcza Ixodes ricinus. W Polsce udowodniono, że jedynie ten pajęczak ma zdolność przenoszenia bakterii i tylko w czasie żerowania. Tylko wkłuty w skórę kleszcz ma zdolność transmitowania bakterii. Usuwanie kleszczy, np. psom, nie stanowi zagrożenia.
Bakteria w naturalnych warunkach krąży między kręgowcami i przenoszona jest przez niewybrednego w wyborze żywiciela kleszcza (6). Liczny rezerwuar zwierząt kręgowych, w których zachodzi transmisja Borrelia burgdorferi, wymusił powstanie wielu mechanizmów zapewniających bakterii bezpieczne przetrwanie w zakażonym kręgowcu oraz możliwość przenoszenia się na inne osobniki przez kleszcza. Krętki wykorzystują różne triki w celu uniknięcia eliminacji przez układ obronny. Niezwykle ciekawe, i nie do końca poznane, są wzajemne relacje między bakterią, przemieszczającą się między środowiskami o skrajnie odmiennych warunkach, a kręgowcem i kleszczem. Bakteria w zakażonym kręgowcu porusza się w sposób aktywny. Wprowadzona przez kleszcza do skóry namnaża się lokalnie (u 30–60% zakażonych ludzi widoczny jest rumień), ale może znaleźć się szybko w odległych miejscach, pokonując drogę długości wielu centymetrów w ciągu dnia. Poruszanie się ułatwia krętkowi jego budowa. „Leniwa” podczas obserwacji pod mikroskopem bakteria staje się bardzo ruchliwa i przemieszcza się w tkankach kręgowca dzięki wewnętrznym ruchom propulsacyjnym struktury zwanej flagellą. Skręca się i porusza do przodu jak korkociąg i sprężyna jednocześnie. Pozwala to na efektywne poruszanie się w otoczeniu gęstszym niż krew. Po zakażeniu krętek szybko ucieka z krwi, gdzie układ odpornościowy działa bardzo silnie, między włókna kolagenowe ścięgien lub do układu nerwowego. Ruchliwe krętki, aktywując enzymy gospodarza, „rozpuszczają” tkanki przed sobą, co prowadzi do degradacji macierzy pozakomórkowej, a także aktywacji kaskady enzymów gospodarza, takich jak elastaza, która rozpuszcza ścięgna, czy laminaza, która rozpuszcza błonę podstawną. Intrygująca jest predylekcja tych mikroorganizmów do maziówki stawów i układu nerwowego. Aby przetrwać w kręgowcu, bakteria musi reagować na sygnały ze środowiska, takie jak temperatura, pH, gęstość komórek, a także rodzaj tkanki gospodarza. Tak więc Borrelia burgdorferi posiada arsenał środków, które umożliwiają jej przebywanie w bardzo zróżnicowanych warunkach (kleszcz, kręgowiec). Liczebność genogatunków oraz zmienność w obrębie genogatunku sprawiają, że poszczególne krętki wykazują różną patogenność dla człowieka. Niektóre gatunki, chociaż wzbudzają produkcję przeciwciał, nie powodują objawów chorobowych (8). Różne gatunki są odpowiedzialne za odmienne objawy choroby, np. Borrelia garinii zwykle powoduje boreliozę układu nerwowego, a Borrelia afzelii zmiany skórne. Zmiany zapalne stawów są wywoływane przez Borrelia burgdorferi sensu stricto występujący w Europie i w USA (9).
Zakażenie krętkiem Borrelia burgdorferi związane jest z ukłuciem zainfekowanego kleszcza i wprowadzeniem krętków do skóry. Transmisja krętków wywołujących boreliozę z Lyme nie występuje od razu na początku żerowania. Dzieje się tak, gdyż przez pierwsze 24–48 godz. żerowania krętki pozostają nieruchome w jelicie kleszcza. Dopiero gdy kleszcz dostatecznie wypełni się krwią, zaczynają się mnożyć i migrować przez ścianę jelita do płynu otaczającego organy wewnętrzne kleszcza. Stąd przedostają się do gruczołów ślinowych, a następnie wraz ze śliną, po zakończeniu żerowania lub z powodu wyrzucania nadmiaru płynu z pobranej podczas żerowania krwi, do skóry człowieka (kleszcz zatrzymuje krwinki stanowiące dla niego źródło białka) (9).
Krętki po przedostaniu się do ciała żywiciela powodują stan zapalny eliminujący intruza. Reakcja ta może być początkowo wytłumiona przez działanie składników śliny kleszcza. Bioaktywne składniki śliny kleszcza w przypadku krętków odgrywają bardzo ważną rolę w ich skutecznej transmisji. Inokulacja bez pośrednictwa kleszczy nie powoduje zakażenia (bakteria musi przejść pewną transformację w kleszczu), a bakteria Borrelia burgdorferi nie penetruje do nieuszkodzonej skóry. Najgroźniejszym stadium rozwojowym kleszcza dla człowieka jest nimfa, ponieważ żeruje na nim najczęściej i najdłużej.
Brak skutecznej eliminacji wprowadzonych bakterii przez układ odpornościowy człowieka może spowodować pojawienie się objawów chorobowych (10,11). W 2012 r. eksperci z 11 europejskich ośrodków, aby uporządkować i ujednolicić sposób rozpoznawania boreliozy, stworzyli definicję jej postaci klinicznych, z sugerowanym potwierdzeniem laboratoryjnym. Należą do nich postacie skórne, neurologiczne i dotyczące innych narządów oraz układów (10,12).
| Tabela 1. Postacie kliniczne europejskiej boreliozy z Lyme (12) | ||||
| Postać kliniczna | Kliniczna definicja | Potwierdzenie laboratoryjne istotne | Potwierdzenie laboratoryjne uzupełniające | |
| Rumień wędrujący (erythema migrans) | Rozszerzający się czerwonawy rumień (> 5 cm), nieunoszący skóry, ostro odgraniczony | Żadne | Wykrycie materiału genetycznego krętka metodą PCR lub wykrycie krętka w hodowli | |
| Chłoniak limfatyczny skóry (borrelial lymphocytoma) | Niebolesne zgrubienie, zwykle na uchu, brodawce sutkowej, mosznie, występuje częściej u dzieci | Pojawienie się przeciwciał (zmiana wyniku z negatywnego na pozytywny), pozytywny wynik serologiczny | Histologiczne. wykrycie krętków w hodowli i/lub PCR z biopsji skóry | |
| Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica atrophicans) | Długo utrzymujące się zaczerwienienie i ścieńczenie skóry na wyprostnych częściach kończyn | Wysokie wartości przeciwciał w klasie IgG w surowicy | Histologiczne, wykrycie krętków w hodowli i/lub PCR z biopsji skóry | |
| Neuroborelioza (Lyme neuroborreliosis) | U dorosłych głównie objawy korzonkowe z zapaleniem opon, rzadko zapalenie mózgu, rdzenia bardzo rzadko zapalenie naczyń mózgu | Obecność pleocytozy i wykazanie syntezy wewnątrzoponowej | Hodowla lub PCR, wewnątrzoponowa synteza przeciwciał IgM lub/i IgG, w wywiadzie współistniejący rumień wędrujący | |
| Zapalenie stawów (Lyme arthritis) | Nawracający lub długo utrzymujący się obrzęk stawu, obejmujący jeden lub kilka dużych stawów | Wysokie miana przeciwciał | Badanie płynu stawowego, hodowla bądź PCR z płynu stawowego lub tkanek okołostawowych | |
| Objawy oczne (rzadko) (ocular manifestations) | Zapalenie spojówek, naczyniówki, rogówki, papillitis i episcleritis | Swoiste przeciwciała w surowicy | Hodowla lub PCR z płynu ocznego, inne objawy boreliozy | |
| Objawy sercowe (rzadkie) (Lyme carditis) | Ostry początek zaburzeń rytmu w postaci bloku I–III stopnia, czasem zapalenie mięśnia sercowego lub osierdzia | Swoiste przeciwciała w surowicy | Hodowla lub PCR z biopsji, inne objawy boreliozy | |
Rumień wędrujący (erythema migrans) – pierwszy widoczny objaw zakażenia boreliozą
Już dzień lub dwa (czasem kilka dni lub kilka tygodni) po ukłuciu kleszcza wokół miejsca pokłucia pojawia się rumień (erythema migrans), który jest pierwszym widocznym objawem boreliozy. Tę postać nazywamy postacią wczesną zlokalizowaną. Charakterystyczną cechą jest jego powiększanie się i wyraźne brzegi, a w czasie leczenia blednięcie w tych samych granicach, co pozwala odróżnić go od zaczerwienienia wywołanego manipulacjami przy usuwaniu kleszcza. Rozpoznanie jest kliniczne, nie wymaga potwierdzenia badaniami serologicznymi. Rumień pojawia się u 30–60% zakażonych osób. Centralne przejaśnienie występuje w 74–80% przypadków, czasem ma wygląd homeogenny (jednolity), intensywnie czerwony lub bladoróżowy kolor, bardziej widoczny pod wpływem wyższej temperatury, np. gorącej kąpieli. Zmiany skórne mogą mieć charakter mnogi. Rumień pojawia się od kilku dni do miesiąca od ukłucia przez kleszcza, średnio po 7–10 dniach, rozszerzając się obwodowo nawet o 20 cm2 dziennie. Nieleczony utrzymuje się natomiast się średnio przez 5–6 tygodni. Z brzegów zmiany w tym okresie można izolować krętki (rycina 1).
Przeciwciała przeciwko Borrelia burgdorferi są nieobecne u ok. 50% osób z rumieniem. Procent ten maleje w miarę upływu czasu od pojawienia się zmian. Istotna jest ocena serologiczna w pierwszych miesiącach, ok. 6 tygodni po pokłuciu. Należy przeprowadzić różnicowanie rumienia wędrującego po ukłuciu kleszcza z rumieniem w przebiegu zakażeń gronkowcowych, paciorkowcowych, grzybiczych, z nadwrażliwości na ukłucie przez owady i rośliny oraz rumieniem obrączkowatym.
Chłoniak limfatyczny skóry
Rzadko pierwszym objawem zakażenia bywa chłoniak limfatyczny skóry (lymphadenosis benigna cutis), częściej występujący u dzieci. Zmiany stwierdza się na małżowinie usznej, brodawce sutkowej lub mosznie. Po leczeniu zmiany te ustępują całkowicie (rycina 2).
Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica atrophicans)
Kilkuletnie nieleczone zakażenie może ujawnić się jako przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn. Zmiany (niebolesne, o sinawoczerwonym zabarwieniu; ścieńczenie skóry) dotyczą głównie dystalnych części kończyn. Po leczeniu ustępują tylko częściowo (rycina 3).
Postacie neurologiczne – neuroborelioza
Pod względem częstości występowania objawy neurologiczne boreliozy plasują się na drugim miejscu za zmianami skórnymi. Neuroborelioza jest na ogół ostrą chorobą, która pojawia się po kilku tygodniach od pokłucia przez kleszcza. U dorosłych jest to zwykle bolesne zapalenie korzonków nerwowych i jedno- lub obustronne porażenie obwodowe nerwu twarzowego z odczynem limfocytarnym w płynie mózgowo-rdzeniowym (rycina 4). Objawy te mogą pojawić się niezależnie od siebie lub razem. Ból korzonkowy klinicznie podobny jest do bólu dyskopatycznego, ale dość szybko ustępuje po leczeniu antybiotykiem. Porażenia mogą dotyczyć innych nerwów czaszkowych i korzeni nerwowych. Zmiany zapalne w mózgu i rdzeniu oraz zapalenie naczyń mózgowych są rzadko opisywane. W celu ustalenia rozpoznania niezbędne jest zbadanie płynu mózgowo-rdzeniowego. O zajęciu układu nerwowego świadczą zmiany zapalne i obecność przeciwciał przeciw krętkom w surowicy. Wykazanie wewnątrzoponowej syntezy przeciwciał potwierdza rozpoznanie z dużą pewnością, jednak nie wcześniej niż po 6–8 tygodniach od pojawienia się pierwszych objawów. Ze względu na czas trwania choroby wyróżniamy neuroboreliozę wczesną, która rozwija się do 6 miesięcy od zakażenia (95% przypadków), i późną (pozostałe 5%). Takie objawy jak encefalopatia, zmęczenie, zwolnienie procesów poznawczych i trudności w zapamiętywaniu, występujące samoistnie (bez innych objawów neurologicznych i zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym) nie są charakterystyczne dla neuroboreliozy z Lyme i obserwuje się je także u 2% osób zdrowych (13).
Objawy stawowe (Lyme arthritis)
Związane z boreliozą dolegliwości z zakresu narządu ruchu to najczęściej bóle i przemijające zapalenia oraz zapalenia ze zmianami destrukcyjnymi. Dotyczyć mogą wszystkich struktur należących do układu ruchu, a więc mięśni, ścięgien, kości, kaletek maziowych wolnych powierzchni stawowych, torebki stawowej, łąkotek, chrząstek śródstawowych, obrąbków śródstawowych, a nawet tkanki tłuszczowej podskórnej okolicy stawu (panniculitis). Początkowo zajęcie stawów charakteryzuje się bólami wędrującymi w obrębie stawów, ścięgien i mięśni, często bez obrzęku. Ból ma tendencję do umiejscawiania się w jednym lub dwóch stawach w jednym czasie i zwykle trwa od kilku godzin do kilku dni.
Późniejsze umiejscowione objawy bólowe są zasadniczą cechą postaci stawowej boreliozy. Ich źródłem jest stan zapalny w obrębie narządu ruchu, czyli kompleks odczynów tkankowych. W boreliozie proces chorobowy dotyczy najczęściej stawów kolanowych – 95%. Zajęte chorobowo stawy są obrzęknięte i bolesne, rzadko zaczerwienione (rycina 5). U 10% pacjentów zajęcie stawów może przybrać formę przewlekłą, z erozją chrząstki i kości.
Nawet 60–70% chorych z zapaleniem stawów zostaje wyleczonych po zastosowaniu antybiotyku. Zapalenie stawów – Lyme arthritis – to postać boreliozy opisywana najczęściej w Ameryce Północnej. To od niej zaczęło się zainteresowanie chorobą i od niej pochodzi nazwa „borelioza z Lyme”. Jednak w Europie zapalenia stawów, dotyczące głównie stawów kolanowych, występują znacznie rzadziej niż w Ameryce Północnej i rzadziej niż postacie neurologiczne. Poszukiwanie przyczyny dolegliwości stawowych powoduje częste wykrywanie obecności przeciwciał przeciw Borrelia burgdorferi i kojarzenie tej choroby z bólami stawowymi, przede wszystkim u osób narażonych na pokłucie przez kleszcze. Bóle stawów, a szczególnie drobnych stawów ręki czy kręgosłupa, wymagają starannej diagnostyki różnicowej (10,14).
Inne objawy
Objawy oczne, w postaci zapalenia spojówek i błony naczyniowej, oraz objawy kardiologiczne, w postaci zaburzeń przewodnictwa (bloki) są stwierdzane rzadko i wymagają najpierw wykluczenia innych przyczyn.
W boreliozie wywołanej przez krętka Borrelia burgdorferi sensu lato do rozpoznania zakażenia niezbędna jest znajomość nie tylko obrazu klinicznego choroby, lecz także parametrów diagnostycznych stosowanych testów laboratoryjnych (5). Obowiązuje diagnostyka metodą dwuetapową. Pierwszy etap polega na badaniu obecności przeciwciał metodą ELISA, z założenia nadającą nadrozpoznawalność, a drugi na weryfikacji ich obecności metodą Western blot lub immunoblot (przeciwciała w klasie IgM we wczesnej boreliozie – do ok. 2 miesięcy od zakażenia, IgG w boreliozie późniejszej), aby potwierdzić zakażenie Borrelia burgdorferi (rycina 6) (15–17).
Rozpoznanie boreliozy z Lyme jest połączeniem rozpoznania klinicznego z potwierdzeniem immunoserologicznym zakażenia Borrelia burgdorferi. Inne badania nie są rekomendowane w rutynowej diagnostyce boreliozy. Testy serologiczne kryją w sobie liczne pułapki interpretacyjne. Przeciwciała IgM pojawiają się najwcześniej i utrzymują długo, również po skutecznym leczeniu (IgM przetrwałe, bez serokonwersji do IgG). Odpowiedź w klasie IgG pojawia się w 3.–6. tygodniu po zakażeniu i może się utrzymywać latami po wyleczeniu boreliozy. Jeśli dolegliwości trwają dłużej niż kilka miesięcy, istotna jest obecność przeciwciał w klasie IgG (5).
W leczeniu najistotniejsza jest eliminacja krętków za pomocą antybiotyku. Bakteria pochodząca ze środowiska zwierzęcego nie wykazuje oporności na antybiotyki. Nie wytwarza form, które pozwalałyby na przetrwanie w środowisku zewnętrznym. W niekorzystnych dla siebie warunkach tworzy formy nieruchliwe, pleomorficzne, pozbawione ściany komórkowej, co utrudnia jej przetrwanie. W zasadzie leczenie wczesnej boreliozy w postaci erythema migrans nie budzi kontrowersji co do wyboru antybiotyku. Leczenie doksycykliną i amoksycyliną jest porównywalne. Jednak zastosowanie doksycykliny obejmuje działania przeciw możliwym kopatogenom, takim jak anaplasma phagocytophilum. Azytromycyna, o niewiele mniejszej skuteczności, jest zalecana szczególnie w przypadku przeciwwskazań do zastosowania doksycykliny i nadwrażliwości na antybiotyki β-laktamowe. Wieloletnie doświadczenie z ośrodków europejskich wskazuje, że lekiem z wyboru jest doksycyklina w postaci doustnej i ceftriakson w postaci dożylnej jako lek pierwszego rzutu. W przypadku przeciwwskazań lub złej tolerancji mogą być zastosowane inne antybiotyki β-laktamowe bądź makrolidy (tabela 2) (11). Zalecenia terapeutyczne obowiązujące w Europie opracowane zostały przez grupy ekspertów, a liczne badania wykazują brak poprawy skuteczności leczenia przez jego wydłużanie. W Polsce obowiązują wytyczne PTEiLChZ (tabela 2). Leczenie trwa od 10 do 28 dni. Ponadto ważne jest minimalizowanie zapalenia za pomocą niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz rehabilitacja. Ukłucie przez kleszcza i zakażenie bakteriami Borrelia burgdorferi jest przypadkowe i powoduje zachorowanie u osób w różnym wieku, obarczonych różnymi schorzeniami. W ocenie skuteczności leczenia ważne jest rozważenie, czy występujące dolegliwości mogą mieć inne przyczyny, np. zmiany zwyrodnieniowe układu kostnego. Skuteczność leczenia potwierdza trafność diagnozy. Wielomiesięczne stosowanie terapii skojarzonych nie znajduje uzasadnienia w świetle EBM i jest przykładem złej praktyki medycznej (2,3).
| Tabela 2. Leczenie Boreliozy z Lyme (zalecenia Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych) (4) | ||||
| Obraz kliniczny | Lek | Dawkowanie | Droga | Czas terapii (dni) |
| Ukłucie przez kleszcza | Obserwacja i uświadomienie możliwych objawów* | p.o. | 1 | |
| Liczne ukłucia kleszczy w rejonie endemicznym osoby spoza tego terenu* | Doksycyklina | 1 x 200 mg | p.o. | 14–21 |
| Rumień wędrujący Borrelial lymphocytoma Porażenie nerwów czaszkowych |
Amoksycylina | 3 x 500 mg (dzieci: 50 mg/kg/dz.) | p.o. | 14–21 |
| Doksycyklina | 2 x 100 mg lub 1 x 200 mg | p.o. | 14–21 | |
| Aksetyl cefuroksymu | 2 x 500 mg (dzieci: 30 mg/kg/dz.) | p.o. | 14–21 | |
| Azytromycyna** | 1 x 500 mg (dzieci: 10 mg/kg/dz.) | p.o. | 7–10 | |
| Klarytromycyna** | 2 x 500 mg (dzieci: 15 mg/kg/dz.) | p.o. | 14–21 | |
| Penicylina V | 3 x 1000 mg | p.o. | 14–21 | |
| Zapalenie stawów (pierwszy rzut) | Amoksycylina | 3 x 500–1000 mg (dzieci: 50 mg/kg/dz.) | p.o. | 14–28 |
| Doksycyklina | 2 x 100 mg lub 1 x 200 mg | p.o. | 14–28 | |
| Aksetyl cefuroksymu | 2 x 500 mg (dzieci: 30 mg/kg/dz.) | p.o. | 14–28 | |
| Neuroborelioza (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu, korzeni) Zapalenie stawów (nawrót) Zapalenie mięśnia sercowego*** |
Ceftriakson | 1 x 2000 mg (dzieci: 50–75 mg/kg/dz.) | i.v. | 14–28 |
| Cefotaksym | 3 x 2000 mg (dzieci: 150–200 mg/kg/dz. w 3–4 dawkach) | i.v. | 14–28 | |
| Penicylina G | 3–4 MU co 4 godz. (dzieci: 0,2–0,4 MU/kg/dz. w 4–6 dawkach) | i.v. | 14–28 | |
| Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry | Amoksycylina | 3 x 500–1000 mg | p.o. | 14–28 |
| Doksycyklina | 2 x 100 mg lub 1 x 200 mg | p.o. | 14–28 | |
| Ceftriakson | 1 x 2000 mg | i.v. | 14–28 | |
| Cefotaksym | 3 x 2000 mg | i.v. | 14–28 | |
| Penicylina G | 3–4 MU co 4 godz. | i.v. | 14–28 | |
| Zapalenie stawów oporne na antybiotykoterapię | Niesteroidowe leki przeciwzapalne lub inna terapia objawowa; należy poszukać innej przyczyny dolegliwości | |||
| *Ewentualne zastosowanie jednorazowej dawki doksycykliny (p.o. 200 mg) jest uzasadnione tylko w przypadku mnogiego pokłucia przez kleszcze podczas pobytu w rejonie endemicznym osoby dorosłej pochodzącej spoza tego terenu **Azytromycyna i klarytromycyna są zalecane wyłącznie w przypadku rumienia wędrującego u osób z nadwrażliwością na antybiotyki β-laktamowe ***Zapalenie mięśnia sercowego może być leczone do 21 dni, przy czym w przypadku szybkiej poprawy dopuszczalne jest kontynuowanie leczenia antybiotykami doustnymi (jak rumień wędrujący) |
||||
Kleszczy całkiem wytępić się nie da. Nie mają one naturalnych wrogów. Liczba tych pajęczaków może się zmniejszyć po wyjątkowo suchych latach lub długich mroźnych zimach, podczas których ginie wiele drobnych ssaków, stanowiących naturalny rezerwuar bakterii i żywicieli kleszczy. Jednak w ostatnim czasie obserwowane są tendencje zupełnie odwrotne, skutkujące wzrostem liczebności kleszczy.
Ochrona osobista polega jedynie na unikaniu ukłucia przez kleszcze, odpowiednim ubieraniu się w czasie wycieczek do lasu (długie rękawy, spodnie utrudniające przedostanie się kleszczom do gołej skóry) oraz stosowaniu repelentów. Ważne jest zachowanie szczególnej ostrożności w okresie nasilenia aktywności kleszczy (od czerwca do października). Pomaga również mycie ciała po pobycie w lesie czy koszeniu trawy oraz oglądanie szczególnie często atakowanych części ciała. Kleszcz żerujący w skórze często przypomina drobne znamię i może być słabo widoczny, znajdując się w takich miejscach, jak okolica karku, pacha, pachwina, zgięcie kolana.
Profilaktyka przeciw zakażeniu Borrelia burgdorferi polega na szybkim, a przede wszystkim prawidłowym usunięciu kleszcza, a następnie dezynfekcji skóry. Wkłutego kleszcza przy użyciu pęsety należy chwycić jak najbliżej skóry i wyciągnąć na zewnątrz zdecydowanym, prostym ruchem. Niebezpieczne jest nie tyle pozostawienie aparatu gębowego kleszcza (hipostomu) w skórze, ile wprowadzenie bakterii wskutek nieskutecznych manipulacji powodujących wciśnięcie treści jelit do ranki, gdy kleszcz został nieprawidłowo wyjęty.
Piśmiennictwo:
